磁共振诊断学 肝脏部分肝脏正常及肝癌王倩课件.pptVIP

磁共振诊断学 ---肝脏部分 王 倩 肝脏的毗邻 肝脏的管道系统 肝内管道系统 门静脉 肝静脉 肝动脉 胆管 第二肝门 肝脏MR正常表现 正常表现 T1加权、T2加权 均为中等信号，与脾信号相似 T1WI 肝信号高于脾，T2WI肝信号 低于脾 肝脏MR正常表现 对肝静脉、门脉显示率达90~100% 无信号血管影，对肝动脉显示不清 扩张胆管T1与静脉血管不易区分，T2呈高信号 肝脏MR正常表现 胆囊 正常胆汁含水量高T1WI呈低信号 浓缩胆汁，水分减至84%以下时，T1、T2均为高信号，可有分层现象。 进食或饮酒后，胆汁排空，为低信号 异常征象 轮廓大小、形态改变与CT相同信号强度异常：分五级 等信号——病变信号与肝信号相同 明显低信号——信号与肝内血管相同 稍低信号——信号位于肝与血管之间 明显高信号——信号与脂肪相同 稍高信号——信号介于脂肪与肝之间。 异常征象 局限性信号改变 实质性肿瘤（细胞内水分增加），T1、T2弛豫时间长，T1WI显示为稍低信号，T2WI稍高信号 含液性肿块（囊肿）弛豫时间更长，T1WI表现为极低信号，T2WI表现为极高信号 异常征象 如果在T1WI肿瘤内出现高信号区，提示出血或脂肪变性 如果在T1WI肿块内为低信号，而T2WI加权有较周围肿块更高的信号，表示肿瘤内有液化或坏死。 异常征象 普遍性信号改变 肝脏普遍性信号增强，考虑脂肪肝 铁质含量增多，信号减低，血色素沉着症。 腹腔淋巴结转移 增大的团块状结构 T1WI为稍低信号 T2WI为稍高信号 腹水为T1WI低信号，T2WI高信号。 肝硬化（ cirrhosis of liver ） 概述： 肝细胞出现弥漫性变性、坏死 纤维组织增生，肝细胞结节状再生 肝小叶结构改变 肝脏变形、硬化 肝硬化的临床与病理： 病因：酗酒、肝炎 临床症状：早期无症状，后期腹胀、消化不良、消瘦、乏力、贫血等，合并门静脉高压出现腹壁静脉怒张，肝大、脾大、腹水等。 结节的形态：小结节、大结节、混合结节。 肝硬化的MR表现 肝脏大小的改变：早期：增大 中晚期：肝脏各叶比例失调 肝脏形态的改变：边缘凹凸不平。方叶变为圆钝，右叶下段前后缘膨隆。 肝裂的改变：增宽 继发改变：脾大、门静脉扩张、腹水 肝硬化MR表现 血管和炎性纤维组织在T2WI 表现为高信号的细小分隔。在 T1WI呈低信号。 肝硬化MR表现 硬化结节在T1WI表现为等信号，在 T2WI表现为低信号。信号均匀，无包 膜。对比增强与正常肝脏强化形式相 同。SPIO则表现为低信号。 肝硬化再生结节的鉴别 1994年世界胃肠病变学术会议提出“结节性 肝细胞病灶命名法” 肝硬化结节(Regenerative Nodular，RN ) 异形增生结节（Dysplastic Nodule，DN） （low grade, LGDN） （high grade, HGDN） 肝细胞肝癌（Hepatocellular Cacinoma, HCC） 肝硬化结节的演变过程 RN可逐步发展为HCC，即RN LGDN HGDN 带亚 灶性HCC的DN（DN with subfocus of HCC） HCC 肝硬化结节的演变过程 门静脉的血供多少的变化： RN与邻近肝实质相仿的 LGDN比邻近肝实质减少 HGDN则减少更多 HCC之后为新生异常血管供血 良性结节的MR表现 RN、DN的MR表现 平扫：T1WI和T2WI为等或低信号。 T1WI动态增强 ：与正常肝脏相同。 纤维分隔的MR表现： 动脉期：多无明显增强 门脉期：强化 小HCC的MR 表现 T1WI：小HCC约半数为低信号其余为等或高 信号。T2WI：小HCC约60%为高信号，其余 为等或低信号 。Gd-DTPA增强扫描：少数高 分化小HCC保存部分门脉供血外，小HCC均 为动脉供血，故呈现为动脉期较明显的均匀 增强，脉期和延迟期增强消失，而变为为低 或等信号。 原发性肝癌(primary liver carcinoma) 原发性肝癌(primary liver carcinoma) 巨