第21章颅内压增高和脑疝课件.ppt

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第21章颅内压增高和脑疝课件

第19章 颅内压增高 第一节 概述 一. 定义 颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。正常为80~180mmH2O(相当于6~13.5mmHg,或0.8~1.8kPa),儿童较低,为50~100mmH2O(3.7~7.4mmHg,0.5~1.0kPa)。颅内压也可经颅内压监护系统直接测得。在病理情况下,当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压超过200mmH2O(15mmHg,2kPa)时,即颅内压增高。 二. 病因 (一)脑体积增加 :最常见的原因是脑水肿(cerebral edema)。脑水肿是由各种因素(物理性、化学性、生物性等)所致的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。水分既可聚积于细胞内(细胞内水肿),也可聚积于细胞外间隙(细胞外水肿),二者常同时存在并以其中一种为主。临床上常将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞(毒)性脑水肿。 (二)颅内血容量增加 :呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症,或丘脑下部、脑干部位植物神经中枢和血管运动中枢遭受刺激,均可引起脑血管扩张,使脑血容量急剧增加,导致颅内压增高。 (三)颅内脑脊液量增加:常见的原因有:(1)脑脊液分泌过多,见于脉络丛乳头状瘤或颅内某些炎症。(2)脑脊液吸收障碍,如蛛网膜下腔出血后,红细胞阻塞蛛网膜颗粒;脑脊液蛋白含量增高;颅内静脉窦血栓形成等。(3)脑脊液循环障碍,如先天性导水管狭窄或闭锁;肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室;小脑扁桃体下疝阻塞第四脑室中孔和枕骨大孔区;炎症引起的脑底池粘连等。 (四)颅内占位病变 :为颅腔内额外增加的内容物,包括肿瘤、血肿、脓肿等。除病变本身占据一定体积外,病变周围的脑水肿,或因阻塞脑脊液循环通路所致的脑积水,均为引起颅内压增高的重要因素。 (五)颅腔变小:狭颅症 、较大的凹陷性骨折 三. 病理生理 (一)脑脊液的调节 (二)脑血流量的调节 颅内压增高 的后果 (一)当颅内压增高至35mmHg以上,脑灌注压在40mmHg以下,脑血流量减少到正常的1/2,脑处于严重缺氧状态. ( 二)脑疝 形成. ( 三)脑死亡 ( 四)(Cushing)反应 即血压升高 、心律减慢 、呼吸深慢的三联反应 . ( 五)神经源性肺水肿. ( 六)胃肠功能紊乱及消化道出血. ( 七)其他如急性身肾功能衰竭等. 第二节 颅内压增高 一.类型 (一)按病因分:弥漫性颅内压增高和局灶性颅内压增高. (二)按病变发展快慢分:急性、亚急性、慢性. 临床表现 (一)颅内压增高“三联症”—头痛、呕吐、视神经乳头水肿. (二)意识障碍 与生命体征变化. (三)其他. 诊断 头痛的原因很多,大多并非颅内压增高所致。但它毕竟又是颅内压增高病人的主要症状,因此,对有头痛主诉者,应想到颅内压增高的可能。头痛伴有呕吐者,则应高度警惕颅内压增高的存在。头痛,呕吐,且发现视神经乳头水肿,颅内压增高的诊断当可成立。如果需要,且病情允许,可作下列辅助检查: (一)头颅X线摄片 :颅内压增高的常见征象为:(1)颅缝分离,头颅增大,见于儿童;(2)脑回压迹增多;(3)蝶鞍骨质吸收;(4)颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多加深。以上征象多需持续3个月以上的颅内压增高方可出现。因此,颅骨X片无异常,不能否定颅内压增高的存在。 (二)腰椎穿刺 :可以直接测量压力,同时获取脑脊液作化验。但对颅内压明显增高的病人作腰椎穿刺有促成脑疝的危险,应尽量避免。 (三)颅内压监护 (四)影像学检查 :如计算机辅助断层扫描(computed tomography ,CT)、磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)和数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)等。 治疗 (一)病因治疗 :病因治疗是最根本和最有效的治疗方法,如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅内感染等。病因一旦解除,颅内压即可望恢复正常。 (二)对症治疗—降低颅内压 :1. 脱水 (1) 限制液体入量:颅内压增高较明显者,摄入量应限制在每日1500~2000ml左右,输液速度不可过快。(2) 渗透性脱水: ①20%甘露醇溶液; ②甘油果糖 (3)利尿性脱水: ①氢氯噻嗪(双氢克尿塞) ; ②呋喃苯胺酸(速尿) ; ③利尿酸钠 . 2. 激素 :肾上腺皮质激素能改善血脑屏障通透性,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应,减少脑脊液生成,因此长期以来用以重型颅脑损伤等颅压增高病人的治疗。但近年来的研究对皮质激素的疗效提出质疑。皮质激素的使用方法分常规剂

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