第33章 心脏疾病 二尖瓣狭窄课件.pptVIP

风湿性心脏瓣膜病 Rheumatic heart disease 　RHD 风湿性心脏瓣膜病Rheumatic heart disease 　RHD ＲＨＤ是最常见的后天性心脏瓣膜病之一 在RHD中，最常累及二尖瓣M---主动脉瓣A---三尖瓣很少T---肺动脉瓣P则极为罕见。可单独损害一个瓣膜区，也可同时累及几个瓣膜区，常见M+A瓣病变 二尖瓣狭窄 mirtal stenosis MS 概 述 MS是由于风湿热所致的瓣膜病约占我国心脏外科病人的30%左右。近几年来瓣膜病的发病率逐渐下降 MS发病率女性较高。儿童和青年期发作风湿热后，往往在20～30岁后出现临床症状 二尖瓣解剖 病 理 二尖瓣两个瓣叶在交界处互相粘着融合，造成瓣口狭窄 瓣叶增厚、挛缩、变硬和钙化都进一步加重瓣口狭窄，并限制瓣叶活动 如瓣膜下方腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短，可将瓣叶向下牵拉，形成漏斗状 僵硬的瓣叶失去开启、闭合功能。一般小瓣(后瓣)的病变较大瓣(前瓣)更严重 分型 隔膜型狭窄: 大瓣病变较轻，活动限制较少 漏斗型狭窄: 大瓣和小瓣均增厚、挛缩或有钙化，病变 波及腱索和乳头肌，将瓣叶向下牵拉瓣口 狭窄呈鱼口状,常伴有关闭不全  隔膜型狭窄  漏斗型狭窄  病理生理 正常成年人M瓣口面积为4～5cm2 每分钟约4～5 L血液在舒张期从LA通过M瓣口流入LV 瓣口面积1.5cm2时，即可产生血流障碍，在运动后血流量增大时更为明显 分期 左房扩大、衰竭期 瓣口面积缩小至≤lcm2时，血流障碍更加严重，左心房压力升高，呈现显著的LA-LV舒张压力阶差，LA逐渐扩大 肺瘀血、肺动脉高压期 肺静脉和肺毛细血管扩张、瘀血，造成肺部慢性梗阻性瘀血，影响肺泡换气功能，运动时肺毛细血管压力升高到5.3kPa (40mmHg)，超过正常血浆渗透压4.OkPa (3OmmHg)，即可产生急性肺水肿 早期病例较易发生急性肺水肿，晚期由于肺泡与毛细血管之间组织增厚，毛细血管渗液不易迸人肺泡内，肺水肿发生率减少 肺静脉和肺毛细血管压力升高，可引起肺小动脉痉挛，血管壁增厚，管腔狭窄。肺小动脉痉挛收缩，可阻止大量血液进入肺毛细血管床，并限制肺毛细血管压力过度升高，从而减低肺水肿发生率 由于肺小动脉阻力增高，肺动脉压力也显著增高。重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉收缩压可升高达10.7～12.0kPa(80~90mmHg)，平均压升高达5.3～6.7kPa(40～50mmHg) 右心扩大、右心衰竭期 右心室排血负担加重 逐渐肥厚、扩大，终于发生右心衰竭 临床表现 症状轻重主要取决于瓣口狭窄程度。当瓣口面积缩小至2.5cm2左右，心脏听诊虽有二尖瓣狭窄的杂音，静息时可无症状出现 瓣口面积小于1.5cm2时，左房排血困难，肺部慢性阻性瘀血，肺顺应性减低，临床上可出现气促、咳嗽、咯血、发绀等症状 气促通常在活动时出现，其轻重程度与活动量大小有密切关系 剧烈体力活动、情绪激动、呼吸道感染、妊娠、心房颤动等情况下，有时可以诱发阵发性气促、端坐呼吸或急性肺水肿 咳嗽多在活动后和夜间入睡后，肺淤血加重时出现 约10%～20%病例有咯血。肺瘀血引起的咯血，为痰中带血;急性肺水肿引起的咯血，为血性泡沫痰液。有的病例由于支气管粘膜下曲张静脉破裂，可引起大量咯血 常有心悸、心前区闷痛、乏力等症状 体格检查 肺部慢性阻性瘀血的病例，常有面颊与口唇轻度发绀，即所谓二尖瓣面容。并发心房颤动者，则脉律不齐 RV肥大者心前区可扪到收缩期抬举性搏动。多数病例在心尖区能扪到舒张期震颤。心尖区可听到第一音亢进和舒张中期隆隆样杂音，这是MS的典型杂音 在L3、4肋间，常可听到二尖瓣开瓣音 在瓣叶高度硬化，尤其并有关闭不全的病例，心尖区第一音则不脆，二尖瓣开瓣音常消失 PA瓣区第二音常增强，有时轻度分裂。重度PA高压伴有PA瓣功能性关闭不全的病例，在L2、3或4肋间，可能听到舒张早期高音调吹风样杂音，在吸气末增强，呼气末减弱 右心衰竭病人可呈现肝肿大、腹水、颈静脉怒张、踝部水肿等 心电图检查 轻度狭窄病例，心电图可以正常 中度以上狭窄可呈现电轴右偏、P波增宽，呈双峰或电压增高 肺动脉高压病例，可示右束支传导阻滞，或右心室肥大 病程长的病例，常示心房颤动 X线检查 轻度狭窄病例，X线片可无明显异常 中度或重度狭窄，常见LA扩大: 食管吞钡检查可发现LA向后压迫食管，心影右缘呈现左、右心房重叠的双心房阴影 主动脉结缩小、PA段隆出