第二节 银屑病课件.ppt

第二节 银屑病 银屑病（psoriasis）是一种常见的慢性复发 性炎症性皮肤病。 基本损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白 色鳞屑。 病程慢性。 [病因及发病机制] 银屑病的确切病因尚未清楚。 目前认为 ，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因 素相互作用的多基因遗传病，其发生机制是一种免疫介 导性疾病。 （一）遗传因素 人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑 病的遗传倾向。 20%左右的银屑病与家族史，并且有家族史者发病 早于无家族史者，父母患银屑病的患者发病年龄早于双 亲正常的患者。 （二）环境因素 双生子研究显示，同卵双生子同患银屑病占 70%，发病一致率未达到100%，因此提示，仅 有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银 屑病中起重要作用。 最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神 紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某 些药物作用等。 感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要 因素，例如点滴状银屑病发病前尚有咽部急性链 球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。 （三）免疫因素 寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。 银屑病病理生理的一个重要特征是表皮基底层的角 质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表 皮更替时间缩短为3-4日，组织病理上出现角化不全，颗 粒层消失。 [临床表现] 本病的发病率在世界各地差异较大，与种族、 地理位置、环境等因素有关。 自然人群的患病率为0.1%-3%，我国发病率 为0.123%，现估计有300万人患病。 初发年龄15-45岁居多，男女患病率差别不大。 临床上分为：寻常型、脓疱型、关节病型、 红皮病型四种类型但寻常型占99%以上。 （一）寻常型银屑病（psoriasis vulgaris) 临床上多见。 皮损初为绿豆大小红色斑丘疹，渐融合成斑片，表面有厚 层鳞屑，银屑病角化不全的角质层中有空隙进入空气，由于反 光作用鳞屑呈银白色。 刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴，故称为蜡滴现象； 刮去鳞屑又可见淡红色发光半透明薄膜，称为薄膜现象； 再轻刮去薄膜则出现小出血点，呈露珠状，称点状出血现象， 即Auspitz征。 这是因为银屑病特殊的皮肤病理改变即真皮 乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。 蜡滴现象、薄膜现象及点状出血现象为本病 特征，具有诊断价值。 皮损好发于头皮、四肢伸侧，尤其在肘膝伸 侧及腰骶部，广泛对称分布。 在疾病发展过程中，皮疹呈多种形态，如点 滴状、钱币状蛎壳状、花瓣状、疣状等。 寻常型银屑病 寻常型银屑病 急性点滴性银屑病（acute guttate psoriasis）, 又称发疹性银屑病，常见于青年。 发病前常有咽喉部链球菌感染史，发病急骤，皮疹迅速发展 ，数日内可遍布全身 ，呈点滴状，为0.3-0.5cm大小丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以少许鳞屑，痒感程度不等，经适当治疗可在数周内消退，少数患者可转至慢性病程。 头皮的损害为境界清晰、仅扩展到前额发际数厘米 处覆有厚层鳞屑的大小不等的红斑，鳞屑厚积使头发紧 连成束状，但不脱落。 急性期可出现颜面部的损害：点滴状浸润性红斑、 丘疹或出现脂溢性皮炎样改变。 黏膜的损害常见于龟头、包皮内侧，呈边缘清晰淡 红色斑块，表面覆以银白色鳞屑。 甲的损害多见，病甲数月内可从一个到多个，甲板 上出现散在顶针样点状凹陷，凹凸不平，无光泽，有横 沟、纵嵴、肥厚、甲剥离、畸形或缺如等。 银屑病的病程经过缓慢，有的自幼发病，持续数十年或 几十年，反复发作。 患者自觉有不同程度瘙痒，大部分患者冬重夏轻。 寻常型银屑病按病程可分为三期： 1.进行期 皮疹不断增多、扩大，色鲜红，鳞屑较薄，周围有红晕， 常有Koebner现象（同行反应isomorphismreaction）。 它是指外观正常的皮肤在各种刮伤、抓伤、针刺、注射、 涂抹性质强烈的药物等刺激后，发生与原发皮疹相同的皮损，