第十一讲慢性肾功能衰竭沈阳虹桥肾病科课件.pptVIP

第十讲 慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure;慢性肾衰竭（CRF）;概 述;病因和发病机制;病 因; 中国 欧 美 慢性肾小球疾病 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 高血压 糖尿病肾病 肾小球疾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾 多囊肾 其它 系统性红斑狼疮肾炎 ;一 肾功能进行性恶化的机制 肾小球高滤过 肾小球基底膜通透性改变 血压增高 脂质代谢紊乱 肾小管间质损伤 ; 肾小球高滤过学说 ;“三高”学说 ;肾小球基底膜通透性改变;肾小管间质损伤;肾小管间质损伤;脂质代谢紊乱 ;发病机制;蛋白质代谢产物：尿素、胍类 尿素蓄积可导致： 乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。 胍类蓄积可导致： 恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。 ;细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚 芳香族胺： 可能与尿毒症脑病有关 精脒、腐胺等小分子物质： 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。;中分子物质： 高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物 ;中分子物质毒性作用： 尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病 ;营养代谢失调; 矫枉失衡学说 ; 内分泌异常 ;胃肠道 血液系统 心血管系统 骨骼系统表现 代谢酸中毒;消化系统;心血管系统;血液系统;血液系统;肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降 肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。 尿毒症性胸膜炎 转移性肺钙化 ;发病机制 肺水肿 低蛋白血症 间质性肺炎 心力衰竭 肺毛细血管通透性增加 ;神经、肌肉表现;神经、肌肉表现;皮肤表现; 病理类型： 高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率增高及破骨细胞增多。 低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。 混合性骨病：上述两种病理共存。 ;骨骼系统表现;水、电解质紊乱; （1）甲状腺功能减退， 体温减低苍白、 （2） 1,25（OH）2D3 缺乏 甲旁亢肾性骨病 （3） EPO生成减少 肾性贫血 （4）下丘脑-垂体-调节紊乱 性功能减退，乳房发育 性功能障碍 不孕、月经异常;感 染; 肾小球滤率过下降，酸性代谢产物在体内潴留； 肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低； 肾小管分泌氢离子功能受损； 肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。 ;水肿 由于肾脏水平衡的调节能力丧失。补充水分过多亦会出现水潴留。严重时可有血压高、心衰、肺水肿、脑水肿。 ;水、电解质紊乱;水、电解质紊乱;水、电解质紊乱;高钾血症： 原因：尿量减少致钾的排出减少， 摄入含钾的食物、药物，高代谢分解、代谢性酸中毒等使血清钾升高。 临床表现：心律失常，严重可致心脏骤停。 ;低钾血症： 原因：慢性肾衰竭患者应用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。 ;低钙血症： 磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙； 血磷升高，肠道磷的排出增多，磷与钙结合致肠道钙的排出增多。 维生素D代谢的改变：1α—羟化酶的缺乏导致1，25（OH）2D3的生成受限，肠道及肾脏钙的重吸收减少。 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。 ;高钙血症 病因：甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增多导致高钙血症。 临床表现:骨痛和转移性钙化，累及心脏可猝死。;水、电解质紊乱;高镁血症 病因：慢性肾衰竭患者常有轻度高镁血症。服用含镁制剂可出现高镁血症。 临床表现：患者常无任何症状。 当1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振， 当2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。;铝蓄积 病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。 临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。;临床表现 化验检查 辅助检查;实验室和特殊检查;血常规 血红蛋白〈80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。 白细胞数改变较少，酸中毒和感