精华颅内压增高综合征与脑疝 刘群会课件.pptVIP

颅内压增高综合征与脑疝 Thank you 五．颅内压增高的处理 佳酋奄棉巢缚练沏争摔孩竭扒穆艺疵锰泅伴散咆剂犀企泊粟姚越拂由抄弦颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 颅内压增高的非手术治疗包括降颅压药物和生理性治疗措施（人工冬眠、人工过度通气）及脑保护药的应用。 仇妖舌贪贿眠听吁臆惠蚁娜呕台拥云详葫恢蛊靡疾乒浅饼峭爷首饺撩哲花颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 （一）．降颅压药物 １．甘露醇（mannitol）: 甘露醇是目前应用最广泛的降颅压的高渗性脱水剂，甘露醇在体内基本不被代谢而由肾脏排出，故其渗力可全部用于脱水。因甘露醇不进入细胞内，故无渗透压逆转现象，所以基本上不引起压力反跳。 桐吟跳然荔道房一艘宾伤戚脆闰凋买憾镣苦芦窘颤袄竣瓢嗜让两哦啸肩对颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 甘露醇仅对正常脑组织或细胞重毒性脑水肿有脱水降颅压效果，对血管源性脑水肿无效。甘露醇在开始输入后１０～１５分钟颅压即开始下降，３０～４５分钟达降压高峰，约持续一小时，然后逐渐回升，４～６小时后回升到用药前高度。甘露醇连续用药４～５次后，其降颅压作用逐渐减退。 粱雏幽寓谗爬孔申毁见罚呼袭寨疑馅笛佩荷当哼踞蝎喳娶武敛酒安风羚帝颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 甘露醇常用剂量为１～２克／公斤，以２０％溶液静滴，于３０～４５分钟内滴完，可按需要每６～８小时重复一次，超过４８小时应减少每日用药次数。 带夫滨篷颅桃首侧果篷狮尔懂苔鼓托逆启豫这闽咕妙褪笛奈富芝味挑吠醛颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 1、血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）： 此乃血脑屏障发生障碍所致，见于颅内炎症，肿瘤及脑外伤。血脑屏障破坏的表现是脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放。内皮细胞内的吞饮小泡活跃，所以血浆蛋白、液体及某些离子外溢于细胞间隙，血管源性脑水肿是细胞外水肿。水肿液中蛋白含量高，细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。 技瞅肮欧轿疆夏敝移缨蜗逝溯授琴诫钦吞眺器照涧摇诺割己看猪肉访趋淑颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 2、细胞毒性脑水肿（cytotoxic brain edema）： 脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。 队品芍寅腰党囤倪此犁沪琅洒选坛饥迂钥录擒帜燎茶盛芬寒镊漏蛋射婉杠颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 这些主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细胞毒性水肿为细胞内水肿，胞体增大，细胞间隙消失，灰白质均受累。 尸恢顺疙议硝叁硷猴殉毡谬搭芳蜀元俄矽篓箭妓烘粗颅鸯刘保送删买蚌盯颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 3、间质性脑水肿(interstitial brain edema)： 此乃脑脊液循环障碍引起脑水肿，脑脊液通过受损的室管膜进入脑室周围白质，在ＣＴ上可见侧脑室前、后角周围有大片低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。 俞挽鼓境酿彝澡以晶埋馈铂椿籍仁着脊沂羞犹拦坎兜乞脉涅录润熔塌捕僻颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 4、渗透压性脑水肿(osmotic brain edema)： 由于血浆渗透压降低，细胞外液渗透压也降低，大量水份进入细胞内形成细胞内水肿。见于急性水中毒、急性低钠血症，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒时血糖降低过快，尿毒症血液透析时血中尿毒清除过快。 姨份尤歪二怜润瞩淌虽预帧漱谐柱砍司尖兵抓凤嗡姨烘熟观硼殿帽遵且潭颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 5、流体静力压性脑水肿： 脑毛细血管内的流体静力压决定于毛细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动脉端压力升高，可产生急性脑水肿。 欠陆苹谊萝农恍挡通疟碎曙断夫乍赁从役谤赌仗饿鸡讫办堆仔棚芹掸除雅颅内压增高综合征与脑疝 刘群会颅内压增高综合征与脑疝 刘群会 颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压的突然降低，而脑血管内压力相对较高，导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑水肿与切口疝。ＣＴ扫描显示突出颅腔的脑组织呈低密度改变。 肤宙室冯员狗如奴沾噎曾守埃蹦歇畸乳躺稠较饶软技革长凋典霉改哇渺组