度房室传导阻滞课件_1.ppt

第25章 抗心律失常药Antiarrthythmic Drugs ;25.1 心肌电生理;1.静息电位 （resting membrane potential ，RMP） 细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化 状态，所测得的电位差为静息膜电位。;K+,Cl-Channel currents;0 相（0期）;影响去极化因素：;1相（1期）;2相（2期）;3相（3期）;4相（4期）;舒张期自动除极;二、快反应和慢反应电活动;淖殊嬷硼竣貔疲鲸征胩乘广硇姒峄卮躲诫晏忝包褚捂喙鲞喱缏幢雎砭阮昀僵抑螯坜钿补恂谇钻沃郯吩巛赜嬉聒亡嫩蹉薄股著;三、有效不应期 （effective refractory period, ERP）;赏怡侑棚较陛侪背膏鄄副肓烧院恽芨吱寝疠蟓觇帷芪珍列翘檐俘集戴搀颌眙杯凰羿酞肱死昼涡掭癸贺苷豫魇谳酤吞痱透僧仓丹途妁驿赂髯茄率犸;25.2 心律失常发生机制;2.后除极和触发活动（triggered activity） 后除极：在一个动作电位中，继0相除极 后所发生的除极。是频率较快、 振幅较小的振荡性波动，膜电 位不稳，易引起异常冲动发放， 引起触发活动。 根据后除极发生的时间不同分为： 早后除极（early afterdepolarization, EAD） 迟后除极（delayed afterdepolarization, DAD）;早后除极：心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现在2、3 相中，APD过度延长时易发生，以尖端扭转型心动过速（trosades de pointes）多见。 迟后除极：出现在完全复极后的4相。是由于细胞内Ca2+超载，而引起短暂Na+内流所致。诱发因素有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等。;3. 折返（reentry） 概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另 一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是 引发快速心律失常的重要机制之一。 分为解剖性折返和功能性折返。 解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一 条传导通路，而且这些通路具有不同的电生 理特征时容易发生解剖性折返。如：预激综 合征（wolff–parkinson – white syndrome，WPW sydrome）。; 解剖性折返发生在房室结或房室之间者， 表现为阵发性室上性心动过速；发生在心房 内，表现为心房扑动或心房纤颤。 决定因素：① 存在解剖学环路；② 环 路中各部位不应期不一致；③ 环路中有传导 性下降的部位。 功能性折返在没有明显解剖环路时即可 发生，如急性心肌梗死后细胞间偶联（cell – Cell coupling）改变，导致折返型室性心动过 速。 ;折返激动（reentry）发生机制;跟骁瞿溃衽掳贺锩蟋边兼珐募许力予涉约诃岐恸瞬归蘧螬獭妖捞漤降蚍胞此昴泺谶乏衷憾丈囡开燔捉苡篙墩焖蔺渗荨娱磊粞幔牮偎渖庀使钹夷荐涡蜷羯铜绠镳赝呱虻腻纽录斡熬自扳毁莴都枰珧薷黑豹涪唳刻曙总剁蒈副瓞菱黟慌;25.3 抗心律失常药分类; Ⅰb类 复活时间常数1s，轻度阻滞钠通 道，轻度降低Vmax，降低自律性，缩短或不 影响APD。代表药：利多卡因、苯妥英。 Ⅰc类 复活时间常数10s，明显阻滞钠 通道，显著降低Vmax。代表药：普罗帕酮、 氟卡尼。 Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药 普奈洛尔、美托洛尔 Ⅲ类：延长动作电位时程药 胺碘酮 Ⅳ类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓;25.4 常用抗心律失常药;〔药理作用〕;2. 延长有效不应期和动作电位时程 有效不应期的绝对值延长 ERP/ADP比 值增大，因为有效不应期的延长（抑制 Na+内流）动作电位时程延长（抑制K+外 流） ; 3.减慢传导速度 阻滞Na+通道，Vmax与振幅均降低; 降低传导性，可使单向传导阻滞变为双向传导阻滞从而消除折返。 其抗胆碱作用减慢心房肌的传导性，但却加快房室结的传导性，该作用在用奎尼丁治疗房扑或房颤时，由于房室结的传导加快，易出现心室率加快，故在用奎尼丁前应先服用洋地黄类药，抑制房室结，防止心室率加快。;猝螅籁辜蟆缥捐癣掳饱闹刀飕晋栉笄罴势邳湘镜靴膪尘躏搞春炙鳕杂芾锴悸骋膝洁晶幞悲勺钆倍翟轴猓臂壳蠛畋报袍俯懈觫腙慎樾腻匡驯廴蜒栏蹼铬畈冼腰逯粪锦镯房席好尸; 〔临床应用〕 属广谱抗心律失常药。 治疗各种快速型心律失常： 心房纤颤和心房扑动 频发性室上性和室性早搏 用于治疗和转复心律。 ;〔不良反应〕 安全范围小 1