心包炎的诊断与治疗课件.ppt

→ 第一心音与第二心音的区分具有重要的临床意义。（正确判定收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期以及与S1、S2的时间关系。 S1增强： 见于 ①二尖瓣狭窄（若瓣叶显著增厚、僵硬或纤维化；钙化时，S1反而减弱）；②P-R间期缩短；③心动过速及心室收缩力加强（如运动、发热、甲亢等）；④完全性房室传导阻滞，出现房室分离现象，如心房与心室同时收缩，则民极响亮，称为“大炮音”（cannon sound）。 S1减弱： 见于 ①二尖瓣关闭不全；②P-R间期延长；③心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭等使心室肌收缩力减弱。 S1强弱不等： 见于房颤、室性心动过速、频发室早及Ⅲ度房室传导阻滞。 心包炎pericarditis 1.最常见的心包病变， 2.多种病因所致（全身疾病的一部分/邻近组织病变蔓延）， 3.可与心肌炎/心内膜炎共存，亦可单独存在， 4.分为急性（心包渗液）和慢性（心包缩窄）。 急性心包炎是心包膜脏层和壁层的炎症病因：1、非特异性心包炎2、感染性心包炎，3、其它器官/组织系统疾病伴随 的心包炎，4、物理因素引起的心包炎，5、药物所致的心包炎，6、新生物引起的心包炎。 病理解剖 炎症反应的范围和特征随病因而异，局限性/弥漫性 1、纤维蛋白性（干性）， 2、渗出性（湿性）：浆液纤维蛋白性、浆液性、出血性、化脓性等，可完全溶解吸收， 3、可累及心肌，或扩散至纵隔、膈和胸膜与邻近组织粘连， 4、愈合后心包可残存局部细小斑块/心包普遍增厚/机化，钙化→缩窄性心包炎， 病理生理： 渗液急速/量大→心包腔压力↑→心室舒张受限→心室舒张期充盈↓ →心搏量↓， 代偿：VBP ↑、心肌收缩↑、HR ↑、小A收缩等， 失代偿：代偿衰竭→ BP ↓、心排量↓ ↓循环衰竭休克，心包填塞； 心包填塞时，深吸气脉搏明显↓/消失—奇脉，机制： A、胸腔内负压肺血管容量明显↓ →LV舒张期充盈↓ →心搏量↓， B、RV充盈，体积增大→VS向后移位→LV容积↓， C、膈下降牵扯紧张的心包→心包腔压力↑ → LV充盈↓ →心搏量↓。 临床表现 症状： 1.心前区疼痛 2.心脏压塞的症状 3.心包积液对邻近器官压迫的症状 全身症状 X线检查 超声波检查 放射性核素检查 磁共振显像 心包穿刺 心包镜检查 诊断要点: 1.心包摩擦音 2.心包积液的主要表现:RD、心尖搏动消失、心音遥远、心界随体位而改变、颈静脉怒张、肝大、压痛、腹水和下肢浮肿、高静脉压而低动脉压脉压差小、奇脉等。 3.X线、超声心动图、心电图等。 4.病因鉴别 预后：AMI、恶性肿肿瘤、SLE预后差， 感染性心包炎，及时有效治疗可痊愈； 部分可留心肌损害或至缩窄性心包炎。 治疗： 1.一般治疗:卧床休息、营养、对症， 2.病因治疗：结核性、化脓性、风湿性、非特异性。 3.解除心脏压塞： 第二节 慢性心包炎 慢性粘连性心包炎：心包无明显增厚，心功能不受影响。 慢性渗出性心包炎：心包渗液长期存在 慢性缩窄性心包炎：形成坚硬的疤痕组织，心包失去伸缩性， 病因 结核性、非特异性 放射治疗、心脏直视手术 化脓性、创伤性 类风湿性、SLE、尿毒症、恶性肿瘤及其它感染， 病理解剖 1.壁层和脏层心包广泛粘连增厚钙化， 心包腔闭塞为纤维疤痕组织外壳， 整个心脏和大血管根部或为局限性， 0.2-2cm厚 多为致密的胶原纤维构成，斑点/片状， 部分心包有结核性或化脓性肉芽肿， 心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。 病理生理 心包为失去弹性坚硬的大小固定的心脏外壳，限制心脏扩张 心室舒张中晚期心室扩张突然受限制-心包叩击音， 心搏量减少，代偿性心率增快， 活动增加时，呼吸困难、BP下降。 临床表现 隐袭性，于急性心包炎后数月至数年出现，常为2-4年， 体征常比症状显著 症状： 最早期症状-劳累后呼吸困难， 心悸、咳嗽、乏力、眩晕 腹部疼痛、膨胀感、食欲下降、浮肿； 呼吸困难原因： 心排量相对固定（活动后不能增加） 大量胸腔积液 大量腹水抬高膈肌。 心脏本身的表现： 心尖搏动减弱/消失， 心界正常/稍增大， 心音轻而远、P2增强、心包叩击音、 心率增快、窦性心律，可有房早、房颤、房扑等。 体征 心脏受压的表现 颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸腔积液、下肢水肿、奇脉、脉压小等， 缩窄性心包炎腹水特点：1早于下肢水肿、量大，原因： 静脉压缓慢、进行性持续升高皮下小动脉痉挛， 心包粘连部位以下腔静脉附近最为显著 肾血流量降低少，水钠潴留轻。 实验室检查：无特征性，轻度贫血、肝功能损害、蛋白尿。 心电图： QRS波低电压+T波低平或倒置。 50%P波增宽有切迹、右心室肥大或右束支传导阻滞，心房颤动。 X-ray： ①心包钙化（最可靠）：呈不完整的环状， ②心影大小可正常， ＞50%心影轻度增大： 心