2010年度综述高原.docVIP

静息心率与靶器官损害的研究【关键词】? 静息心率;心血管;靶器官 以往多个大型临床研究资料均提示，心率(HR)在高血压、急性心肌梗死、非ST段抬高的急性冠脉综合征、慢性心衰、胰岛素抵抗以及糖脂代谢异常等心血管疾病中具有重要的预后预测意义，是心血管病死亡率增加的独立危险因素,HR对心功能的分级和预后有重要意义，HR增加通过增加动脉管壁的压力可直接造成动脉粥样硬化，在高血压肾脏损害中起重要作用，并且加速高血压的发展〔1，2〕。在诸多决定心肌活动耗氧量的因素中，HR是最重要的决定因素，HR增快既降低了心肌氧供，又增加了心肌氧耗，静息HR(RHR)的增加缩短了心室充盈时间，从而使心输出量减少，并导致冠脉供血不足的进一步加重，心肌收缩力减低，可诱发心力衰竭或心源性休克，使急性心肌梗死死亡率增加，因而HR与心血管疾病密切相关。有研究提示〔3〕，基础HR84次/min与5～10年后的心肌梗死发生率显著相关，其预测能力强于胆固醇升高水平。1 概 念 　在第20届欧洲心脏病学会上，RHR及其与高血压靶器官损害的关系受到了普遍的关注，重申了RHR在高血压及缺血性心脏病中的重要性及相关性〔4〕。RHR是指平卧休息状态下的HR，RHR超过90次是冠心病的独立危险因素〔5〕。Jamerson等〔6〕提出60岁以上的人,HR每增加5次,其新冠状动脉事件的发生率增加1.14倍。过快的RHR为冠心病的病因病情评估及预后判断提供一种新的更敏感和更特异的无创检查手段，可以预测冠心病严重程度，值得进一步探讨。 2 与靶器官损害的关系 2.1 心衰 心衰患者经常表现为代偿性心动过速，以求保证足够的心排血量，但每搏输出量也会由于舒张期充盈减少而降低，心脏效率的降低是由于心肌耗氧量的增加及舒张期心肌灌注的减少和心动过速本身导致的心肌损伤,在心衰进展的慢性期，交感神经的过度激活，肾上腺能的高活性及血浆儿茶酚胺的持续升高会进一步通过信号传递的异常而加重心功能恶化，导致β受体下调及降低心肌受体密度。HR及治疗后心率改变与心衰患者预后的关系更加明确，基础HR和治疗后HR改变幅度均与生存率显著相关，发生心脏猝死的危险性随着RHR的增快而增加，HR每分钟增加10次，将增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡〔7〕。 2.2 冠心病 冠心病最根本的原因是动脉粥样斑块的破裂和血栓的形成，临床上表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。HR的增加通过增加动脉管壁的压力可直接造成动脉粥样硬化，并可引起外周阻力和血管壁剪切力增大，使血流对斑块的冲击力增加，增加了斑块破裂、形成血栓的危险，因此，冠心病患者HR增快可能是急性冠脉事件的危险信号。有研究结果证实〔8〕，RHR增加是冠心病发生不良心血管事件的一个独立危险因素，而且是预后不良的一个预测指标。RHR增加削弱了患者已经受损的冠状动脉储备量,减低心脏储备功能,加重心肌缺血。魏玲等〔9〕对215例经冠状动脉造影检查的冠心病病人进行研究发现，RHR增加与冠状动脉狭窄的范围和程度有关，尤其是与左前降支狭窄程度呈正相关，说明RHR在冠状动脉硬化的发生发展及冠状动脉狭窄中起重要作用。过快HR可以增加动脉粥样斑块的形成和不稳定性，促进冠心病的发生和发展，积极给予减慢心率的治疗以及调脂治疗可以降低冠心病的危险性。在急性心肌梗死早期的治疗中保持安静、绝对休息的目的就是为了减少HR和收缩压的上升,降低心肌耗氧量，增加心内膜下心肌供血,改善心肌缺血和阶段性室壁运动障碍,减少由于复极不均一导致的心律失常的发生。 2.3 高血压 高血压的病因到目前还不是很清楚，高血压是以血压升高为主要表现，伴有多种靶器官损害和代谢紊乱的临床综合征，其发生发展与诸多因素有关。有研究发现高血压发病前先有HR加快，HR偏快为高血压的最强力预测因素之一,且与收缩压相关性强于与舒张压的相关性，靶器官损害的发生与年龄、性别、体重、种族、代谢状态及高血压的严重程度等因素有关〔10〕。刘平等〔11〕对206例老年性高血压病人研究发现，RHR增加是造成靶器官损害的重要危险因素。西方国家人群的研究也存在着性别和种族的差异，HR与血压的相关性在男性比女性明显，白人比黑人明显。造成这种性别和种族上差异的原因目前不是很清楚，可能与基因有关〔12〕。HR与血压相关的机制可能是因为交感神经的作用，已知交感神经兴奋，心交感节后纤维末稍释放的去甲肾上腺素与β受体结合后，通过环磷酸腺苷的第二信使作用，使细胞膜对不同离子的通透性发生改变，主要表现为膜对钾通透性降低和对钙通透性增高而使HR增快，去甲肾上腺素还与血管平滑肌的α受体结合，促使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压升高，因此有人认为心动过速是循环系统自主神经调节异常、交感神经兴奋过度的标志。有规律的体育锻炼降低交感神经的兴奋性，在减慢HR的同时，血压