慢性肾衰护理 ppt课件.pptVIP

一、概述 慢性肾衰竭chronic renal failure CRF 　各种原因致肾脏慢性进行性损害，使其不 　能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素 　潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱及某些内 　分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。 二、病因及发病机制 二、病因及发病机制 二、病因及发病机制 发病机制： 　健存肾单位学说； 　矫枉失衡学说； 　肾小球高压和代偿性肥大学说； 　肾小管高代谢学说； 　血压增高和脂质代谢紊乱学说 三、临床表现 根据肾功能损坏程度分期： 肾储备能力下降期 氮质血症期 肾衰竭期 尿毒症期 三、临床表现 三、临床表现 消化系统：　 　系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。 　首发症状为食欲不振、恶心、呕吐，后期 　口中有尿臭味（氨臭味），常有口腔粘膜 溃疡、十二指肠炎、消化道出血。 三、临床表现 血液系统： 　贫血：是尿毒症病人必有的症状 促红细胞生成素（EPO）减少、铁摄入不足、 　失血、毒素抑制RBC生成、叶酸蛋白质缺乏。 　出血倾向：血小板减少和聚集能力下降。主要表现为鼻出血、胃肠道出血、牙龈出血及皮肤瘀斑。 三、临床表现 心血管系统： 　高血压： 　钠水潴留（容量依赖性）；肾素活性增加（肾素依赖性）；肾分泌降压物质减少；外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。 　心力衰竭：CRF常见死亡原因之一。 　钠水潴留和高血压致心脏负荷增加；贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。 三、临床表现 心血管系统： 尿毒症性心包炎： 　尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。分为：干性心包炎、心包积液、心包填塞。 动脉粥样硬化： 高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为CRF主要死亡 原因之一。 三、临床表现 神经肌肉系统： 　早期：乏力、头晕、易疲劳、记忆力减退、 失眠、 逐渐出现精神萎靡、嗜睡、烦躁、黒蒙。 后期：定向力障碍、谵妄、抽搐甚至昏迷。 三、临床表现 呼吸系统： 　酸中毒大呼吸。 　尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。 尿毒症肺： 临床上表现为弥散功能障碍和肺活量减少。 胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。与肺水肿、 低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭等有关。 三、临床表现 皮肤： 　顽固性皮肤瘙痒： 　与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末 　梢炎有关。 　尿素霜： 　尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。 尿毒症患者由于皮肤干燥，尿素霜刺激皮肤，觉奇痒，皮肤 抓破后易继发感染，加重病情。 三、临床表现 肾性骨营养不良症： 　纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 　和骨硬化症。 　活性维生素D3不足、继发性甲状旁腺功能亢 　进所致。 少有症状，骨活检可作出早期诊断。 三、临床表现 水电解质和酸碱平衡紊乱： 　 (1)水代谢紊乱: 脱水或水肿。 (2)钠代谢紊乱: 低钠或高钠血症。 (3)钾代谢紊乱:低钾或高钾血症。 (4)钙磷代谢障碍:低钙血症和高磷血症 (5)代谢性酸中毒: 三、临床表现 感染： 　肺部和尿路感染常见。 　体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功 　能障碍所致。 CRF的主要死亡原因之一。 三、临床表现 其他表现： 　体温过低：与Scr升高呈负相关。 　尿毒症性假糖尿病：外周组织对RI应答受损。 　高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。 　质代谢异常：尿毒症毒素和RI代谢异常有关。 四、实验室及其他检查 血常规：RBC、Hb下降，白细胞升高。 尿：尿中有红细胞、白细胞等，尿比重低而固定。　 血液生化检查：血钾、血钠随时变化。血钙低、血磷高、血ＰＨ　，血浆白蛋白 ﹤60ｇ／Ｌ。 肾功检查： Ccr 降低 ，血BUN、Cr增高。 B超：双肾缩小 五、治疗要点 1.病因和加重因素的治疗：有效治疗原发病和消除引起肾功能恶化的可逆因素，是治疗的基础和前提。 2.一体化的治疗： 营养治疗：核心是低蛋白饮食，低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化。 降压治疗：控制目标:尿蛋白1.0g/d，血压125/75mmhg；尿蛋白1.0g/d，血压130/80mmhg，对于尿毒症期的患者血压控制140/90mmhg。 控制蛋白尿：0.3g/d以下乃至正常范围。 肾性贫血的治疗： 肾性骨病的治疗：　 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱： 控制感染： 肾脏替代治疗：透析、肾移植 六、护理评估 病史： 　患病经过，用药情况，本次发病的情况，有无厌食、恶心呕吐、消化道