尿常规检查与核保ppt课件.ppt

胆红素的代谢 胆红素的来源： 正常红细胞的平均寿命为120天，衰老的红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80~85%，约10~15%胆红素来自骨髓中未成熟的红细胞的血红蛋白（即无效造血），另1~5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质（过氧化氢酶、肌红蛋白等）。血红蛋白被肝、脾、骨髓内单核巨噬细胞系统分解为血红素和珠蛋白；血红素经血红素加氧酶转变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。 胆红素的运输： 上述胆红素是游离胆红素，又称未结合胆红素。在血循环中附着于白蛋白上，运载到肝。 胆红素的摄取： 在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，将白蛋白与胆红素分离，胆红素进入肝细胞光面内质网内的微粒体部分。 胆红素的结合： 游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基结合，形成结合胆红素。少量与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。 胆红素的排泄： 结合胆红素形成后经毛细胆管、细胆管、胆管而排入肠道。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢还原为尿胆原，大部分随粪便排出，称粪胆原；少部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，称“肠肝循环”。从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分进入体循环，经肾排出。 非结合胆红素不溶于水，呈脂溶性，胆汁中不存在，亦不能在尿中排出；结合胆红素呈水溶性，存在于胆汁中，亦可自尿中排出。 尿胆红素 非结合胆红素不能通过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够通过肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4μmol/L，通常检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈(34μmol/L)时，结合胆红素可自尿中排出。 尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于： 胆汁排泄受阻 肝外胆管阻塞，如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化、或因肝细胞肿胀等。 肝细胞损害 如病毒性肝炎、药物性或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。 碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。 尿胆原 在胆红素肠肝循环中，仅有极少量尿胆原逸入血液循环，从肾脏排出。 参考值：定量 0.84~4.2μmol/24h 定性 阴性或弱阳性 尿中胆红素在生理状况下仅有微量，但受进食及尿液酸碱度影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原稍增加，相反在酸性尿中则减少。 尿胆原增多 见于①肝细胞受损，如病毒性肝炎、药物或中毒性肝损害及某些门脉性肝硬化患者。②循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓中破坏增加，如溶血性贫血及巨幼细胞贫血。③内出血中由于胆红素生成增加，尿胆原排出随之增加；充血性心衰伴肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中的尿胆原增加。④其他，如肠梗阻，顽固性便秘，使肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。 尿胆原减少或缺如 见于①胆道梗阻，如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等，完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时则减少，同时伴有尿胆红素增加。②新生儿及长期服用广谱抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。 胆红素尿核保 LIFE DD 病因明确 RFC RFC 病因不明 P P 显微镜检查 临床上各类细胞计数常以+、++、+++、++++表示，即+5、++10个、+++15个、++++20个 红细胞 典型的红细胞为双凹圆盘型，在浓缩尿中，红细胞常皱缩成表面带刺、颜色较深的球形。在低渗尿中，红细胞吸水涨大，血红蛋白从红细胞中脱出，形成一个无色的圆圈，称红细胞淡影。肾小球源性血尿时红细胞通过肾小球滤过膜受到挤压损伤，在肾小管中受到PH及渗透压影响，形态变形、畸形、呈多形型。若类似外周血红细胞，称均一型非肾小球性血尿。 参考值：正常人尿沉渣镜检红细胞不超过3个/HP 常见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、肾盂肾炎、急性膀胱炎、血友病等。 白细胞 参考值：正常人尿沉渣镜检白细胞不超过5个/HP 急性肾小球肾炎时，尿内白细胞可轻度增多。多量白细胞，为泌尿系感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎、尿道炎等。成年女性生殖系统有炎症时，常有阴道分泌物混入尿内，除有脓细胞外，伴有多量扁平上皮细胞。 血尿核保