感染性休克的护理查房ppt课件.ppt

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感染性休克的护理查房ppt课件

乳酸中毒伴休克患者护理查房 铜陵市立医院内分泌科 钱立平 2015年12月8日 体格检查 二 辅助检查 三 护理诊断 五 健康教育 七 病史简介 一 主要内容 疾病相关知识 四 PIO探讨 六 一、病史简介 姓名:何志兵 性别:男 年龄:85岁 ?主诉(代诉):昏睡4天伴意识模糊、无尿1天 现病史: 近两年长期卧床期间多次出现嗜睡。平时饮食有呛咳。于4天前无明显诱因下再次出现昏睡,刺激后反应迟钝,进食少。患者于1天前出现意识模糊,四肢厥冷,不进食饮水,无小便。遂送我院急诊科,测血糖:10.8mmol/L,血压脉氧测不出,经多巴胺静滴后血压升至131/96mmHg,脉氧78%.急诊血常规:WBC 22.6×109/L N% :80.8%。CT示:休克,肺部感染。 既往史:患者既往有类风湿关节炎40余年,未正规治疗。糖尿病史10年,口服二甲双胍1粒TID降糖治疗。有甲肝、血吸虫病史,曾行右侧腹股沟区切开引流术3次。 二、体格检查 T 36.0℃ P 96次/分 R 20次/分 BP 139/96mmHg (多巴胺维持下) 一般检查:患者神志模糊,双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝。呼吸运动减弱,呼吸音低。营养不良,恶液质,舟状腹,慢性病面容,皮肤弹性差,全身有多处褥疮,骶尾部褥疮不可分期4cm×5cm,双下肢屈曲位,双上肢肌张力高,肌力I级。 ?初步诊断:低血容量性休克; 乳酸酸中毒; 电解质紊乱; 肺炎; 2型糖尿病 2型糖尿病肾病; 营养不良性消瘦; 褥疮; 类风湿性关节炎。 1、门诊测指尖血糖: 10.8mmol/L ,入院指尖血糖:11.8mmol/L 2、血生化(12.4危急值):血钾:6.1mmol/L 钠 146mmol/L 氯 124mmol/L 钙:1.74mmol/L 磷2.27mmol/L 镁0.89mmol/L 血糖:12.83mmol/L 二氧化碳结合力 10.14mmol/L 尿素氮 40.1mmol/L 肌酐 358umol/L 尿酸 784umol/L 白蛋白 25.1G/L,总蛋白45.9G/L 血浆渗透压: 357mmol/L 急查血常规:白细胞计数 22.60*10G/L,中性粒细胞 80.8% 红细胞 3.9*10T/L,血红蛋白 121.00g/L,血小板183.00*10G/L 头颅CT:老年脑 胸部CT:双肺气肿伴肺部感染 三、辅助检查 四、疾病相关知识 2、发病机制 3、常见诱因 4、临床表现 5、诊断要点 6、治疗原则 1、概念 1、概念 乳酸酸中毒:各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 乳酸是糖酵解的中间代谢产物。当血乳酸增高大于2mmol/L,血pH小于7.35时,又无其他酸中毒原因,可诊断为乳酸性酸中毒。 乳酸在体内堆积,乳酸和氢离子激活平滑肌细胞ATP敏感K通道,使K离子大量外流,细胞超极化,导致电压依赖性钙通道关闭,细胞内钙离子浓度下降,最终心肌收缩力下降,血管麻痹,外周小动脉对儿茶酚胺反应性降低,血压下降。 2、发病机制(以DM为主): (1)糖尿病患者常存在代谢障碍如:丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷,可能平时就可存在隐性的乳酸增高。 (2)糖尿病患者并发一些严重疾病如重症感染、严重缺氧,或出现DM急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷时,均可造成乳酸堆积。 (3)双胍类降糖药可能增强机体无氧酵解,抑制乳酸的摄取和排泄,抑制糖异生作用。 (4)合并心、肝、肾脏疾病使乳酸生成增加,障碍影响乳酸的代谢、转化及排出。 3、常见诱因(可分A、B两大类) A:缺氧及休克状态:如:①休克:由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血、感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。②缺氧窒息:一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。③急性胰腺炎伴休克。 B:无缺氧及休克状态见于:①药物:双胍类降糖药,尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外:乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。②系统性疾病:糖尿病酮症酸中毒可伴发本症,肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、

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