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圆锥角膜课件.ppt 55页

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圆锥角膜课件
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圆 锥 角 膜 定义 圆锥角膜(Keratoconus)是一种以角膜扩张为特征,致角膜中央部向前凸出呈圆锥形,及产生高度散光的角膜病。晚期会出现急性角膜水肿,形成疤痕,视力显著减退。 最早报道圆锥角膜(Keratoconus)的是Mauchart(1748年)。Nottingham于1854年又对它作了详细的讨论,并从其他角膜扩张中区分出来。我国罗宗贤于1933年首先报道了本病。 病因学 遗传说:Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传,但也有些病例可连续二代或三代出现症状,对这样的病例,应考虑是规律或不规律的显性遗传。 病因学 间质发育障碍说?:?Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出,此病是由于角膜中央部分抵抗力下降,坚韧性差,不能抵抗正常的眼内压所造成的。 Mihalyhegy(1954)发现,圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度,巩膜也有明显的改变。因此他提出,圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。 病因学 内分泌紊乱说?:Siegrist(1912)提出,甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素,这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。 病因学 代谢紊乱说?:?Мучник(1956)发现圆锥角膜时,基础代谢率明显下降。Титаренко(1978)应用直接光谱分析法,检查了圆锥角膜患者血液内微量元素的改变,发现镍的含量明显下降,钛、铝和铅的含量上升,而锰的含量没有变化,他确信血液内微量元素的改变,对疾病的发生起着一定的作用。Пучковская(1979)还发现在圆锥角膜患者的血液和前房水中,6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性下降,很明显这种酶活性的下降会造成谷胱甘肽抗氧化作用机能的不全,引起过氧化物在体内的堆积,而这种过氧化物可能就是损害角膜的因子。 病因学 过敏反应说:?Boland(1963)作过这样的统计,在圆锥角膜病人中,有32.6%患者过干草热,有33.3%的过哮喘,而哮喘在一般居民中的发病率仅占0.59%。Ruedemann有过类似的报道:86%的圆锥角膜患者有过过敏反应的病史。 病因学 戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜。 病理改变 主要病理变化为角膜中心部变薄和突出,上皮发生基底膜破裂,前弹力膜变厚和原纤维变性。前弹力膜呈波浪状,并有许多裂隙,上述缺损被结缔组织所充填或者长入上皮。后弹力膜及附近基质有大量皱褶和弯曲,只有12.3%的病例发生后弹力膜破裂。? ?电子显微镜下观察,在疾病的早期前弹力膜即有断裂,与其接触的角膜上皮(基底细胞)变性,细胞变扁,似与前弹力膜破裂处下方的角膜固有细胞相互交通。固有细胞含有大量的增殖物质和内质网,并被PAS染色阴性、与成熟胶原周期性不同的胶元Ⅲ所包绕。角膜中央区变薄,但基质层的胶原小板数与正常角膜相仿,这说明胶原本身改变不大,变薄的原因在于小板间的间质减少。病变后期,后弹力层断裂出现裂孔,房水经裂孔渗入角膜基质层,引起角膜基质水肿。 发病率 欧美:0.1 ‰ -0.5‰ 日本:0.7 ‰-0.8 ‰ 我国:无确切统计资料 临床表现 本病好发于16~20岁的青年人,女性较多,开始常累单眼,继而第二眼发病,在预后上,后者好于前者。 ?分类?Duke-Elder(1946)和барьель(1960)将圆锥角膜分为: ????⑴前部型圆锥角膜 ????⑵后部型圆锥角膜???又分完全型和局限型两种。 ???百濑隆行等人(1978)在前部型和后部型圆锥角膜之间增殖了一个中间型。对于由于某些眼病引起的角膜扩张,在外观上酷似圆锥角膜称为类圆锥角膜。 症状和体征:前部型圆锥角膜 潜伏期?:?圆锥角膜在此期很难诊断,如果一眼已确诊为圆锥角膜,另一眼再出现屈光不正时,就应考虑圆锥角膜之可能。 初期??:在这一阶段临床表现以屈光不正为主,此时的屈光不正完全可以用眼镜来矫正。开始可能是近视,逐渐向散光和不规则散光发展。 ?应用Placido氏盘检查,角膜映像的同心环和轴出现歪曲。 ????当用平面镜检影时,有时瞳孔光带呈“张口状”开合。 ????裂隙灯显微镜检查,可见角膜上皮与弹力膜的反射增强,实质层之间的反射乱而不清。 ????角膜计检查可发现不规则散光。 完成期?:?出现典型的圆锥角膜症状,表现为视力下降,一般眼镜已无济于事,只能用接触镜进行矫正。 ?随着病程的进展,圆锥顶端变得半透明,初期此处敏感,完成期感觉变得迟钝,称为Axenfeld氏征。 当

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