有机农药中毒黄课件.ppt

有机磷农药中毒的规范化治疗; 内 容 提 要; 五、规范化治疗（院前急救，入院后治疗） 治疗总原则： 尽快脱离毒物； 减少毒物吸收（充分反复洗胃）；加速毒物 的排泄（导泻、吸附剂）； 早期、足量、反复应用阿托品及长托宁； 早期、足量、反复应用复能剂； 短期应用激素； 尽快行血液净化； 警惕反跳； 及时预防和处理并发症；; 一、概况 　　随着病虫害的增多和农业的发展，农药在农、林业生产及日常生活中应用越来越广泛。有机磷农药中毒也就成为各种中毒之首，占４９．１％左右，死亡数占各种中毒的８３．６％。世界卫生组织报道每年急性有机农药中毒（ＡＯＰＰ）大约２００－３００万，死亡20--30万，死亡率１０--30％，中国每年有５－７万人急性中毒（实际人数可能远大于此），慢性中毒者无从估计。 ;*;(2)剧毒类 (LD50 ＜10mg/kg） 甲拌磷(thimet,3911)2.1~3.7mg; 对硫磷Ｐａｒａｔｈｉｏｎ，１６０５）3.5~15mg; 内吸磷(demeton,1059)4~10mg; 乙拌磷 4mg 硫特普（特普，焦磷酸四乙酯TEEP ；teraethyl pyrophosphate,）5mg; 磷胺为7.5mg 速灭磷（mevenphos) 保棉丰、氧化乐果、 ;（3）高毒类 (LD50 10—100mg/kg) 敌敌畏（dechlorvos,DDVP,50~110mg）;甲基对硫磷(methylparathion1065)(14~42mg）;甲基内吸磷(甲基1059，4044)（80~130mg); 甲胺磷(methamidophos),杀扑磷(methidathion); 氧乐果(omethoate)、久效磷(monocrotophos) 磷胺(phosphamidon)、水胺硫(isocarbophos) 和亚砜磷（methyloxydemeton) （4）中毒类(LD50 100—1000mg/kg) 敌百虫（metrifonate,desperex,450~500mg）;乐果（dimethoate,rogor,230~450mg）;; 二溴磷为（430mg）; 杀螟松(杀螟硫磷)（250mg) 倍硫磷（fenthion);除线磷dichlofenthion) 乙酰甲胺磷（高灭磷，acephate）; 乙胺磷；碘依可酯乙硫磷（1240） 敌匹硫磷（dimpylate,二嗪农diazinon) 和亚胺硫磷(phosment) 除草磷；乙基稻丰散;氯硫磷、;;5）低毒类 (LD50 1000—5000mg/kg) 马拉硫磷(malathion,4049，马拉松) (1800mg); 辛硫磷(肟硫磷phoxim)； 碘硫磷(iodofenphos); 甲基乙酯磷(methylacetophos); 溴硫磷(bromophons); ; 草甘膦（Roundup,草甘膦，镇草膦，农达，N-膦羧基甲基甘氨酸异丙胺盐)属于内吸性除草剂，??多种杂草的草根有效。LD504300mg/kg ;三，有机磷农药中毒机制;突触后细胞;胆碱能神经 1、全部交感和副交感神经节前纤维。 2、全部的副交感神经节后纤维 3、极少数交感神经节后纤维（汗腺分泌神经，横纹肌血管舒张经）． 4、运动神经，支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体． 5、中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞，尾核，丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与，颅神经Ⅲ－ Ⅶ和x支配的肌肉。 ２．;神经节阻断及调节作用抑制应激; 胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体（M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）;前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌，平滑肌，腺体等效应器官；后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。 ， ;;（二）有机磷农药中毒机制; 在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。 有机磷进入人体内，迅速与胆碱脂酶相结合，形成稳定的磷酰化胆碱脂酶，从而失去水解ACh的作用，造成ACh在体内堆积,使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因呼吸衰竭而死亡。;;四、诊断 （一）药物接触或服毒史 （二）典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 胆碱能危象的表现： M-样症状：食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,流涎,多汗,视物模糊,瞳孔缩小,呼吸道分泌物增加,支气管痉挛,呼吸困难,肺水肿，咯血性泡沫痰等。 ; N-