新护士培训新生儿护理课件.ppt

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新护士培训新生儿护理课件

1、发生机理 母婴血型不合→胎儿RBC经胎盘入母体→母血型抗体再入胎儿循环→ RBC破坏。 Rh、RBC系统最常见。 2、ABO溶血 主要发生在母亲0型而胎儿A型或B型,不发生在母亲AB型或胎儿O型; 第一胎可发病; 黄疸一般在生后2-3天出现; 临床表现较轻,主要引起黄疸; 治疗首选光疗。 7 低血糖脑损伤发病机制  脑代谢(氧气与葡萄糖)  脑能量(ATP)  脑组织耗能最高  脑组织不储存糖原  血液循环提供能量  神经元坏死 8 低血糖性脑损伤临界值  足月儿<1.7mmol/L  早月儿<1.1mmol/L 9 预防低血糖性脑损伤干预值 血糖<2.6mmol/L 10 低血糖发生相关因素 胎龄 出生体重 高危母亲 窒息或患病 喂养困难 低体温 早产儿 母患糖尿病 窒息,肺炎等患儿 11、 新生儿低血糖危险期(母患糖尿病) 0.5-6小时 多数新生儿在生后6小时血糖恢复正常。 12、低血糖处理(母患糖尿病) 婴儿出生后,不管是否足月均按早产儿对待 给于保暖,2-24h常规测血糖 出生后1小时内喂50%GS1ml 1-2小时后再喂25%-50%GS2-3ml 每1-2小时喂5%GS15-30ml,连续24h  使其血糖达2.7mmol/L 24小时后,常规每3-4h哺乳一次 如血糖低于2.4mmol/L,应及时静脉补液 13、后遗症(永久性脑损伤) 智力运动发育落后 视听障碍 缺血缺氧性脑病 颅内出血 多发性癫痫 脑瘫 频繁发生均可引起脑细胞损害 目 标 三 低血糖的观察与处理 引言 新生儿时期最常见的临床症状 发病率高:足月儿50-60%,早产儿80%,占住院新生儿的20-40% 发生胆红素脑病的死亡率高,幸存者100%留有后遗症 1、何谓黄疸? 血清中胆红素浓度升高引起的皮肤、黏膜、巩膜黄染的症状和体征。 TB(总胆红素):1.7~17.1umol/L CB(结合胆红素):3.42umol/L UCB(未结合胆红素):13.68umol/L 2、显性黄疸和隐性黄疸 成人TB:17.1~34.2umol/L 新生儿TB:85umol/L 3、胆红素分类及特点 未结合胆红素(间胆、游离、脂溶):有毒、脂溶 结合胆红素(直胆、水溶) :不稳定、水溶、无毒 4、胆红素来源 血红蛋白:80-85% 旁路胆红素:15-20% 骨髓幼稚红细胞的血红蛋白 肝内含有亚铁血红素的蛋白质 我是UCB 我是CB 我是“逃亡”后的胆红素 5、胆红素代谢 血液UCB 肝细胞 UCB 肝细胞微粒体UCB CB 肠道 尿胆原 粪胆素 肝肠循环 吸收入血 尿胆素 5、胆红素代谢 白蛋白 Y、Z蛋白 UDPGT 细菌 衰老的红细胞的分解代谢80 % 无效的 血红素形成 (旁路) 网状内皮系统 肝内血红素 组织血红素 20% 胆红素+血浆白蛋白------血液内 胆红素+Y、Z蛋白 结合作用 结合胆红素 毛细胆管 光面内质网 结合胆红素 重吸收后90% 肠肝循环 ------肝细胞 葡萄糖醛酸90% 葡萄糖结合物 木糖结合物 ------肠腔 细菌作用 尿胆原80%排出 10% 肾脏 门V 尿:尿胆原 (0-4毫克/日) 粪:尿胆原(40-280毫克/日) 正常胆红素代谢 葡萄糖醛酸 转移酶 6、新生儿胆红素的代谢特点 (1)胆红素生成过多 红细胞破坏过多 红细胞寿命短 HB分解速度是成人的2倍 旁路胆红素较多 新生儿每日生成胆红素 8.5mg/kg,成人3.8mg/kg (2) 血液中白蛋白含量少 胎龄越小,白蛋白含量越低 酸中毒影响其与胆红素的联结 (3) 肝功能发育不全 Y、Z蛋白含量极低(5-10天达正常) UDPGT含量低(为成人1-2%,1周接近正常) UDPGT活性差(为正常0-30%) (4) 肝肠循环增加 B-葡萄糖醛酸苷酶 缺乏细菌 种族 地区 遗传 胎龄 喂养方式 感染 窒息 缺氧 酸中毒 低体温 饥饿 低血糖 脱水 低蛋白血症 头颅血肿或颅内出血 药物(催产素、消炎痛、磺胺、水杨酸、维生素K3、西地兰等) 脐带结扎延迟 7、影响新生儿黄疸的因素 8、生理性黄疸 单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致的无临床症状的黄疸。 特点 一般情况好 足月儿:2-3天出现,4-5达高峰,5-7天消退,最迟不超过2W;早产儿: 3-5天出现,5-7达高峰,7-9天消退,最迟不超过

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