慢性阻塞性肺疾病copd诊治新进展课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病(COPD)：2010诊治新进展; 我国流行病学调查显示，40岁以上人群的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率为8.2%，已成为严重的公共卫生问题和沉重的社会经济负担，COPD的临床研究受到呼吸病学术界的高度重视。这里需特别指出，2010年卫生部批准颁布了《慢性阻塞性肺疾病诊断标准》，适用于全国各级医疗机构及医务人员对COPD的诊断，应引起特别关注。本文就2010年COPD研究的新进展作一概述。;一．危险因素和发病机制有新认识;（一）.危险因素新认识; 1.长期支气管哮喘： 成人哮喘患者合并慢性气流受限时，尤其是老年、长期哮喘患者出现不可逆的气流受限；65岁发生哮喘；放射学检查CT发现有肺气肿；哮喘合并不可逆的气流受限；CT显示支气管壁增厚；疾病病程较长和哮喘严重度明显，出现上述情况时高度提示COPD。?; 哮喘患者发生COPD危险时，其肺功能检查有如下特点： FEV1年下降率明显增加（＞20 ml/年），达38 ml/年；患者对β2受体激动剂治疗反应差；出现更为严重的气道高反应性；患者黏液分泌量增加；经常发作急性加重。 目前尚有未明确的问题是：成人哮喘患者肺功能符合《慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD指南）》诊断标准时，在表型和病理上是否等同于“经典”的COPD？以前认为，成人哮喘合并固定的气流受限不同于COPD，其影像学高分辨率（HRCT） 肺气肿评分较低；气道炎症不同（嗜酸细胞较多，中性粒细胞较少）；但重症哮喘患者的气道中性粒细胞炎症与COPD相同。故需要进一步研究COPD亚表型与慢性哮喘以及气道重组的关系。; 2.基因因素： 基因因素在非吸烟COPD患者中起到重要作用。COPD是遗传因素和环境因素相互作用的多基因疾病，且有家族聚集倾向。纯合子ZZ基因型是第1个被确定可导致COPD遗传缺陷的基因型，该基因型患者（尤其是吸烟者）可严重缺乏α1-抗胰蛋白酶，早期可发展为COPD。但ZZ型变异主要发生于白种人，仅占COPD患者的1%～2%。谷胱甘肽S转移酶（GST）M1基因是非亚裔人群COPD患者的易感基因。而TNF2基因型是亚洲人发展为COPD的危险因素。? ;（二）.发病机制新认识; T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程，并与疾病的严重程度相关，提示免疫反应可能在其中起重要作用。 更有学者认为，COPD是一种由吸烟引起的自身免疫性疾病。吸烟的COPD患者外周血中可检测到针对肺上皮细胞的IgG自身抗体。用弹力蛋白刺激吸烟的肺气肿患者外周血中CD4+T细胞，这些细胞分泌γ-干扰素和IL-10的含量与肺气肿严重程度呈正相关，同时可检测到针对弹力蛋白的抗体，吸烟诱导的肺气肿可能是针对弹力蛋白片段的自身免疫反应。 ?; 这些均表明在COPD的发病中，自身免疫反应是重要机制。最新研究显示，COPD患者有显著增高的抗内皮细胞抗体（AECA），COPD患者中AECA的表达明显升高，这些发现提示COPD患者中存在自身免疫反应成分并伴有内皮细胞损害。 ;（三）.COPD表型是“热词” ; COPD表型是2010年度呼吸科的热点词汇，COPD表型定义为“单一疾病或多个疾病综合特征，能够阐明COPD患者之间的差异，包括相关临床预后的差异、症状、急性加重、治疗反应、疾病进展速度和死亡”。 ; CT可提供COPD表型的有关信息，肺气肿与急性加重频率减少相关，而气管壁厚度可能与急性加重频率增加相关。同时CT测量发现，肺气肿和气体陷闭量可能在更大程度上反映了COPD患者的动态过度充气及全身表现。临床上有慢性支气管炎的COPD患者与无慢性支气管炎的COPD患者比较，吸烟量更大，生活质量更差，急性加重次数及导致住院或急诊的急性加重次数更多。 有慢性支气管炎的COPD患者影像学的肺气肿程度较轻，但FEV1与无慢性支气管炎的COPD患者无明显差别。通过评估COPD患者的慢性支气管炎症状，有可能检出频繁发生急性加重和住院且预后较差的高危患者。 ;二.临床诊断和评估热点;（一）.肺功能：诊断“金标准”; 肺功能是COPD诊断必需的检查项目，通过肺功能测定可明确诊断COPD，并能反映COPD的严重程度。肺功能检查作为COPD诊断的金标准，应进一步得到重视。 2010年10月14日首次确立为“世界肺功能日”，旨在引起对肺功能检查的关注。肺功能仪是一种简便测定肺功能的工具。但现在甚至在发达国家中，也没有在临床上规律开展肺功能检查。而在发展中国家，肺功能仪还没有获得常规配置。; 临床上出于