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14临床药物治疗学第十四章消化系统常见病的药物治疗
第十四章消化系统常见病的药物治疗;第1节 ;消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型:
胃溃疡(gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层;消化性溃疡的形成:
胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素
和侵袭(损害)因素平衡失调
GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主
DU:侵袭(损害)因素增强为主
H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生
; 保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障
黏膜屏障
黏膜血流量
细胞更新
前列腺素
表皮生长因子;一、H.pylori;H.pylori的作用机制;二、非甾体抗炎药;三、胃酸和胃蛋白酶;DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:
壁细胞总数增多
壁细胞对刺激物的敏感性增强
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染
迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素;四、遗传因素;五、胃十二指肠运动异常;六、应激与心理因素;消化性溃疡的临床特点:
慢性过程(数年至数十年)
周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性
发作时上腹痛呈节律性;一、慢性节律性上腹痛;疼痛的节律性:
DU:进食→疼痛缓解→疼痛
(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)
GU:进食→疼痛→缓解
(多为餐后痛,一小时左右发作);二、其它症状;特殊类型的消化性溃疡;实验室和其他检查;2.幽门螺杆菌(HP)检测:
侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
非侵入性试验: 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT、 14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验;GU:胃酸分泌正常或低于正常
DU:部分DU胃酸分泌↑
对PU的诊断与鉴别诊断价值不大
主要用于胃泌素瘤的辅助诊断:
胃酸、胃泌素同时↑
BAO15mmol/h
MAO60mmol/h
BAO/MAO60%;血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高;胃酸高,胃泌素低
胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/ml
PU时血清胃泌素稍高,无诊断意义;诊 断;2.穿孔
发生率GU为2%~5%,DU为6%~10%
三种后果:
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)
溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)
溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管;3.幽门梗阻
发生率2%~4%,由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适,餐后疼痛加重,呕吐酸臭隔夜食物,营养不良和体重减轻
功能性梗阻:局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻:疤痕、粘连;4.癌变
GU癌变率〈1%
注意癌变可能:
长期慢性GU病史、年龄45岁以上
无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差
GI检查示胃癌
粪OB试验持续阳性
经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状无好转者;治 疗;1. 一般治疗;2. 药物治疗;(1) 根除H.Pylori治疗;方 案;(2)抑制胃酸分泌的常用药物;(3)保护胃黏膜治疗;3. 溃疡复发的预防;4. PU治疗的策略;5. NSAID溃疡的治疗和预防;6.PU手术治疗适应证;复习思考题;;胃食管反流病;胃-十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎,以及咽喉、气道等食管以外组织的化学性炎症性损害.;;;Senegal; 流行病学; 抗反流防御
; 发病机制;下食管括约肌(LES);The role of H. pylori in GERD is questionable;; 临床表现-典型症状;Describing heartburn as “a burning feeling rising from the stomach or lower chest up towards the neck” can help patients recognise this symptom.
;咽喉部症状
咽部异物感、发声困难、咳嗽、癔球症、喉痛、声嘶
肺部症状
呛咳、哮喘样发作、吸入性肺炎、肺不张、肺脓肿和肺间质纤维化;Cough response;上消化道出血
食管狭窄
Barrett食管和Barrett溃疡
癌变;;; 诊断方法;内镜下反流性食管炎洛杉矶分类法(1994年) ;A级
病灶局限于食管粘膜皱襞,直径小于0.5cm。;B级:病灶仍局限与食管粘膜皱襞,
相互不融合,但直径大于0.5cm。;C级:病灶在粘膜顶部相融合,但不环绕整个食管壁。; D级:病灶相融合,且范围大
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