手足口病（ppt课件）.pptVIP

手足口病 Hand-foot-mouth disease, HFMD 概述（Introductiond） 手足口病是由一组肠道病毒感染引起的、以手足丘疱疹及口腔疱疹或溃疡为主要表现的临床综合症。 儿童常见的急性感染性疾病，婴幼儿发病为主。 大多数患者症状轻微，预后良好。少数患者可并发病毒性脑炎、急性弛缓性麻痹和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，可发生死亡。 病原学（Etiology） 引起手足口病的病原是一组肠道病毒 柯萨奇病毒 A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型； 埃可病毒（ECHO viruses） 肠道病毒71型（EV71） 其中以EV71及Cox Al6型最为常见。 肠道病毒 属小RNA病毒科（picornaviridae），有4个病毒种，根据交叉中和试验分为67个血清型： ①脊髓灰质炎病毒：1，2，3型 ②柯萨奇病毒：共29型 A组：A1～22、A24，23型 B组：B1～6，共6型 ③埃可病毒：1～9，11～27，29～33，共31型 ④新型肠道病毒：68～71，共4型 病毒抵抗力 对紫外线及干燥敏感 对各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒敏感 病毒在50℃可被迅速灭活 对乙醚、75%酒精和5%来苏等不敏感 病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，在外环境中病毒可长期存活。 传染源 人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为传染源。 发病前数天，感染者咽部与粪便排出病毒，发病后1周内传染性最强。粪便排出病毒可持续2-3周。 传播途径 粪-口传播 呼吸道飞沫传播 接触传播（直接、间接） 易感性 人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力。病毒的各型间无交叉免疫。 流行病学（Epidemiology） 流行特征 年龄：各年龄组均可感染发病，主要发生学龄前儿童，尤其是≤3岁年龄组发病率最高。 流行季节： 四季均有发病，以夏秋季多见，5-6月为高峰，冬季的发病较为少见。 该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。 由于肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，所以在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。 2009年重庆地区手足口病流行情况 流行高峰季节为3～7月 3岁以下年龄组发病率较高 流行病学（Epidemiology） 流行地区 全球性传染病，无明显的地区性。 1957年新西兰首次报道该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名 早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型 1969年EV71在美国被首次确认 此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。 我国：1981年上海首次报道，以后各地陆续报道。 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发 1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71 1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病 2007年在内地开始流行 临床表现（Manifestations） 潜伏期：3~7天 急性起病 发热 口腔疼痛：以进食时明显，婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。 皮疹： 部位：手或脚，多见于手掌、脚掌及指趾间。少数患儿皮疹可扩散到膝盖、臀部或手臂、腿部。即皮疹呈离心性分布。 形态：斑丘疹和疱疹。疱疹质地较硬，疱内液体较少。 2-3天自行吸收，不脱屑，无瘢痕，无色素沉着。皮疹不痛不痒。 部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。 并发症(Complications) 一、神经系统并发症 病毒性脑炎： 在病程1-5天，惊跳、抽搐、意识障碍、颅内压增高，脑膜刺激征阳性，巴氏征阳性。 脑干脑炎可致休克、神经源性肺水肿及肺出血，进展迅速，病死率高。多由EV71所致。 脊髓炎 急性迟缓性麻痹： 周围神经炎 格林巴综合症 二、心肌炎 三、肝炎等 实验室检查（Lab studies） 血常规。 白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。 病原学检查。 CoxA16 、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。 血清学检查。 急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。 血生化检查。 部分病例可有肝功能异常、心肌酶异常，重者血糖升高。 诊断（Diagnosis） （一）临床诊断病例 1.流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。 2. 近期有手足口病患儿接触史，或当地有手足口病流行。 3.手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡，可伴发热。 （二）确诊病例。 临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。 1.肠道病毒（CoxA