1000045生理学及病理生理学_3酸碱平衡紊乱3_1202.ppt.pptVIP

* 浙江大学 金中初 《生理学及病理生理学》课程 《病理生理学》 * 酸碱平衡紊乱-3 浙江大学 金中初 * ■概念：血浆H2CO3 (PaCO2)浓度原发性增高,导致 pH下降。 ■主要原因：CO2排出减少/吸入过多，血浆 [H2CO3] (PaCO2) ↑。 ■分类： ?急性呼吸性酸中毒。 ?慢性呼吸性酸中毒。 (回顾) 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒代偿方式 * 呼吸性酸中毒代偿方式 急性呼酸代偿：主要胞内外离子交换和胞内缓 冲,代偿差, 多为失代偿。 ?机制：胞内外 H+-K+交换； RBC内外HCO3--CL-交换(图) ?结果：血pH↓、血钾↑、血氯↓。 [代偿限度：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌ HCO3- 升 0.7～1.0mmol/L (极限30mmol/L)] 慢性呼酸代偿：主要肾脏代偿，代偿力大，慢性呼酸(轻/中 度)可获代偿。 ?机制：泌H+ 、排NH4+、保HCO3- 。 ?结果：血pH↓/正常 。 [代偿限度： PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌ HCO3- 升 3.5～4.0mmol/L (极限45mmol/L)] * RBC内外HCO3-－CL-交换 红细胞 血浆 CO2? CO2? H2CO3? H+ HCO3- HHB HCO3- Cl - Cl - 氯移 * 失代偿性呼吸性酸中毒血气变化 指标变化: pH PaCO2 SB AB BB BE ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ＋↑ * 除PH降低外，各项指标均增高。PaCO2 原发性增高,其它指标通过肾代偿增高, AB＞SB。 * ?与代酸比较：比代酸严重,CNS功能异常突出。 ?中枢神经系统功能变化：(肺性)脑病。 ?症状：头痛、烦燥、嗜睡、抽搐、甚至昏迷 等。 ?机制： ?脑pH↓，脑细胞代谢功能障碍。 ? CO2直接扩张脑血管，血流量增加， 颅内高压症状，甚至脑水肿。 ?心血管功能改变：肺动脉高压征。 ?机制：缺氧使肺小动脉收缩等。 呼吸性酸中毒对机体的影响 * 呼吸性酸中毒举例-1 例1. 某溺水患者,经抡救后血气测定为：pH7.20, PaCO2 10. 7kPa(80mmHg), HCO3-27mmol/L, 试诊断酸碱平衡紊乱类型及分析依椐。 分析依据： ①有溺水病史。 ②急性原发PaCO2 ↑ (80mmHg)。 ③ pH＜7.35 ( pH7.20) ，疑似急性呼酸。 ④实测HCO3-为27mmol/L ；预测HCO3-代偿值 限度：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3-升 0.7～1mmol/L(代偿极限为30mmol/L)；),实测 在代偿范围内 。 诊断：急性呼吸性酸中毒。 * 例2.某肺心病患者,因受凉、肺部感染而住院,血气测定 结果：pH7.33, PaCO2 9.3kPa (70mmHg), HCO3-36mmol/L , 试诊断分析酸碱平衡紊乱类型 及依椐。 分析依据： ①病史有慢性肺疾患。 ②原发PaCO2 ↑ (70mmHg)。 ③ pH＜7.35 ( pH7.33)，似慢性呼酸。 ④实测HCO3-↑(36mmol/L)，肾代偿；预测HCO3- 代偿值 ： PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌HCO3- 升 3.5 ～ 4.0mmol/L (极限45mmol/L),实测在代偿范围内 。 诊断：慢性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒举例-2 * 呼吸性酸中毒防治原则(自习) ?防治原发病,控制感染。 ?改善通气功能,切忌过急过度使用 人工呼吸器 ? 通气功能未改善前慎用碱性药。 代谢性碱中毒(与代酸比较，自习) 呼吸性碱中毒(与呼酸比较，自习)  * 小结：单一型酸碱紊乱血气变化 紊乱类型