医学ppt课件烧伤病人的护理.ppt

根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 第二十四章 治疗慢性心功能不全药 充血性心力衰竭（慢性心功能不全，CHF）是多种病因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。又是一种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲乏，外周水肿或肺水肿等。 一、CHF的基本病理生理学 （一）CHF时心肌功能和结构变化 1. 心缩舒功能障碍 2. 心肌细胞调亡 3. 心肌肥厚与重构 （二）CHF时神经内分泌变化 1. 交感神经系统激活 2. RAAS激活 3. 精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET）增多使血管收缩。 4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。 5. 内皮细胞松弛因子（NO）释出减少 二、常用抗CHF药物 1. 强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷 2. R-A-A系统抑制药： ①ACE抑制药：卡托普利 ②AT1受体阻断药：氯沙坦 ③醛固酮拮抗药：螺内酯 3. 利尿药：氢氯噻嗪 4. ?受体阻断药：美托洛尔 5.其他 ①血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、硝酸异山梨醇酯等 ②钙拮抗药：氨氯地平 ③非苷类正性肌力药：米力农、维司力农 1. 定义：是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。 第一节 强心苷类（CG） 2. 来源：①从植物中提取，如洋地黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地等；②动物 化学结构 由糖与甙元两部分组成 3.结构 苷类 甙元 糖 加强甙元的作用，延长作用时间。 甾体 不饱和内酯环 强心活性基团 分类 慢效 中效 短效 药物 洋地黄毒苷 地高辛 毒-K PO吸收率% 90-100 50-90 3-30 蛋白结合率% 97 25 少 肝肠循环% 26 7 少 消除方式 肝代谢 肾排泄 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h 21h 常用强心苷体内过程比较 1. 对心脏作用 （1）加强心肌收缩力（正性肌力作用） 特点： ①加强心肌收缩力； ②降低衰竭心脏的心肌耗氧量； ③增加衰竭心脏的心输出量。 [药理作用] 影响心肌耗氧量的因素： 衰竭心脏 用强心苷后 收缩力 ↓ ↑ 心率 ↑ ↓ 心室壁张力 ↑ ↓ 总耗氧量 ↑ ↓ （2）减慢心率（负性频率作用）—间接 心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反射性兴奋迷走神经→心率↓； （3）对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用。 ① 兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性；缩短心房肌的有效不应期（ERP）；减慢房室传导，用阿托品可对抗。 ●大剂量直接抑制房室传导，用阿托品不能对抗。 ②提高浦肯野纤维的自律性，有效不应期（ERP）缩短，易诱发心律失常。 4. 对心电图的影响： T 波幅度变小、低平甚至倒置(早期)；S-T 段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2 相缩短）；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程缩短）； P-R 间期延长（A-R传导减慢）； P-P 间期延长（心率减慢）。 2. 利尿作用 ①通过正性肌力作用，心排出量↑，肾血流量↑→利尿。 ②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。 3. 对神经系统的作用 ①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。 4. RAAS：降低血浆肾素活性，抑制RAAS形成而保护心脏。 强心苷强心作用与抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增加有关。 抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心作用。 [强心作用机制] 强心苷为什么能使心肌胞内Ca2+增加呢? 中毒量则增强交感神经活性，同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减少而致各种心律失常。 1. 慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）： [临床应用] 2. 某些心律失常：