(PPT)-缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusioninjury,IRI）.pptVIP

（三）心功能的影响 （Heart functional changes） 主要表现为心肌舒缩功能下降（心肌顿抑） ■心肌顿抑（Myocardial stunning） 心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于“低功 能状态”，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。 ■发生机制（Pathogenesis） ROS、钙超载、能量代谢障碍等 心肌细胞水肿、僵硬度↑ 心室内最大变化速率↓ 心肌舒缩功能↓ 心输出量↓ （五）心肌超微结构变化 （Alterations of myocardium ultrastructure） 基底膜缺失、肌原纤维结构破坏、心内膜下出血性梗死等。 （四）心肌能量代谢变化 （Alterations of myocardium metabolism） The energy metabolism mainly focus on the generation and utilization of ATP in myocardium. In normally the ischemic injury should relieve after reperfusion recover. It is revealed that the high-energy phosphates stored in heart do not increase followed by reperfusion, instead of deplete further. That means the generation of ATP is lower because the mitochondria damaged by oxygen free radicals and calcium overload. 表 比较心肌缺血损伤和再灌注损伤 二、脑缺血-再灌注损伤 （Ischemia-reperfusion injury to brain） ■细胞内酸中毒 ■钙超载 ▲突触前兴奋性氨基 ▲激活磷脂酶A2 膜磷脂降解和游离花生四烯酸↑ ▲激活蛋白酶 微管解聚、DNA降解 N元骨架破坏 ▲突出前膜与后膜的蛋白质过度磷酸化 N末梢去极化障碍 （一）对代谢的影响 ■代谢障碍 ▲缺血：ATP、CP产生↓↓ 胞膜泵功能↓ ▲再灌注损伤：ROS↑ 膜损伤、细胞水肿 细胞功能↓ * 缺血-再灌注损伤 （Ischemia-reperfusion injury, IRI ） 患者：男，58岁，上午8时，起床后感到胸闷，30min后突感 心胸前区剧烈绞痛，9时入急诊病房。 体查：血压75/50mmHg，意识淡漠，心率65次/min，律齐。 心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。 冠状动脉造影：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。 入院治疗：立即给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进 行扩冠治疗。上午10时静脉点滴尿激酶。10.30分患者 出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，到下 午13时反复发生室性心动过速、室颤，共计6次。到下 午16时，经给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心 律转为窦性，血压平稳，意识清楚。 Case study 缺血 休克、血栓形成、动脉硬化、血管收缩、血管受压等。 组织缺氧 再灌注损伤 在恢复供血的过程中，出现缺血组织的功能、结构损伤加重。 病情恶化 第一节 概述 缺血-再灌注损伤 （Ischemia-reperfusion injury） 1960年 Jennings等 提出心肌IRI的概念。 到20世纪80年代 溶栓疗法、搭桥术、断肢再植、器官 移植开展，IRI成手术成败的关键之一。 1955年 Sewell等 在结扎狗冠状动脉后，如突然解除结 扎，恢复血流，部分动物立即发生心 室纤颤而死亡。 History of IRI 一、概念（Conception） 缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能 和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象