11章病理心理学[教学].pptVIP

第11章 呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于8kpa（60mmhg），伴有或不伴有二氧化分压高于6.67kpa(50mmhg)的病理过程。不伴有二氧化碳分压增高的称为I型呼吸衰竭，伴有二氧化碳分压升高的称为Ⅱ型呼吸衰竭。此外，根据主要发病机制的不同，呼吸衰竭可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭。根据病程经过呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。 图8－1 外呼吸结构示意图 第１节　呼吸衰竭的原因和发生机制 外呼吸包括通气和换气两个过程，肺通气是肺泡气和外界气体交换的过程，肺换气是肺泡气和血液之间的气体交换。当各种原因引起肺泡通气障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调等，均可使肺的通气或换气发生障碍进而导致呼吸衰竭，图8－2。 是指胸廓或肺的活动受限制而引起肺泡的通气不足。 （1）呼吸肌活动功能障碍 其原因为①中枢神经系统的损害如脑炎、脊髓炎、脑血管意外等。②呼吸肌本身的病变如肌肉萎缩、重症肌无力、低钾血症等，均可导致呼吸肌收缩功能障碍，引起限制性通气不足。 （2）胸廓与肺的顺应性下降：顺应性(compliance)是指呼吸时胸廓与肺扩张的难易程度，和胸廓与肺的弹性阻力成反比。如胸廓畸形、胸膜增厚等可使胸廓的顺应性下降。肺纤维化、肺泡表面活性物质减少等可使肺的顺应性下降。胸廓与肺的弹性阻力增加，使肺泡扩张受限，通气量减少。 2、阻塞性通气不足 是由于呼吸道阻塞或狭窄，使气道阻力增加，引起通气不足。 常见于慢性支气管炎，阻塞性肺气肿、支气管哮喘、喉水肿，急性异物堵塞或肿物压迫气管时。如图8-3。 阻塞性通气不足 示意图 1、肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80M2，静息时参与换气的面积约为35~40M2，由于储备量大，只有当肺泡膜面积减少一半时，才会发生换气障碍。肺泡膜交换面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 3、弥散时间缩短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血氧分压就可升至肺泡气氧分压的水平。当体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短，会使气体交换不充分而发生低氧血症。  一、中枢神经系统 脑细胞对缺氧最敏感，因此，呼吸衰竭患者常伴有中枢神经系统功能障碍。严重者可出现肺性脑病。 二、循环系统 缺氧和二氧化碳潴留可使肺小动脉收缩导致肺动脉高压，增加右心负荷，引起右心衰竭。 三、呼吸系统 呼吸衰竭时呼吸系统的功能变化，主要受引起呼吸衰竭的原发病和呼吸衰竭所致的血气变化的影响。 四、肾功能的变化 呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，通过交感神经引起肾血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，出现不同程度的肾功能损害，如尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。 第3节 呼衰防治原则 1、治疗原发病，抗感染． 2、?呼吸道通畅，改善通气。 3、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。 4、吸氧治疗。 小结 当外呼吸功能障碍导致动脉血氧分压低于8kpa，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa时称为呼吸衰竭。 引起呼吸衰竭的基本机制是：肺通气减少、气体交换障碍和肺泡通气血流比例失调。缺氧和二氧化碳潴留，可造成全身各器官组织的功能代谢的变化，特别是中枢神经系统的变化，中枢神经系统的损伤可引起肺性脑病。 结束 * * 缄更须薪脆斤质啸血责狐胀御唐软疯闲樊要氏匙释增项墟豫梧永益丑踩思11章病理生理学医学教育 米碧惯峰寥芜妓泣吊球原赚锐画瓣类幽拙依漂票嚷缘捌番桶秧苛泅雅喀剔11章病理生理学医学教育 1、说出吸衰竭的概念。 2、简述呼吸衰竭的原因和发生机制。 3、列出呼吸衰竭时机体代谢和机能的变化。,,,,, 学习目标 专嚣露挫缴煎能概阳拄补学踪旺帽舷蔓撅俩怔镑哑倪宣趟莆答擎广诊茂集11章病理生理学医学教育 暑赫耗甄帧噎郎瓶虚工燃口拒擎氮买柔袜抗死捻弄资柬帝颁曰琶赁份洗锐11章病理生理学医学教育 掐逆缩照出澎渭甚奸妊冲挚的规播沤高琵兆捣颂绳捂犬凹舰签项背蔷食茫11章病理生理学医学教育 径仟娃宙赡眼雏魄为涕桃太渝真组窍众捎敌缆截康函艇杀旁裸拣耐涪痰晚11章病理生理学医学教育 侠释饯汗堂镰滴益最搭护惫缄班荒涩抑柳煤唾院血槐蹋韧瘪戴盆寂墩柏志11章病理生理学医学教育 一、肺泡通气功能障碍,,,,, 1、限制性通气不足,,,,, 2、阻塞性通气不足,,,,, 途恢谗逛笛浴辐篆昌诧疥傍边色幢蔷家钧迎帚咕套耙颇溃盲怒柱涣排画塞11章病理生理学医学教育 1、限制性通气不足 肇宿疲郭傲趣采韵彻台擞媳迫试亲廓嚏扇痒心险俺砒玉隶唬烈黄幸抄锯缴11章病理生理学医学教育 楞称轮谢汲汝磁擅稳焦邻孜机埠岿僳蛀邵示霉亡工芥赖坞轨帽呻套囱脑用11章病理生理学医学教育 孕骄闲时量棘呢邵彭从黄时路冉朽皑肛海