B病毒性肝炎.pptVIP

正常情况下肝脏体积的96﹪是由肝小叶组 成。成年人肝脏约有50～100万个肝小叶。 肝小叶是肝的基本结构功能单位，呈多角 棱柱体，高约2㎜，宽约1㎜。 肝小叶结构特点： 中央静脉、肝细胞(肝板、肝索) 肝血窦(巨噬细胞、淋巴细胞) 窦周隙(储脂细胞) 肝循环的特点： 门静脉和肝动脉的血液进入肝脏，经肝 窦进入肝内静脉，最终进入肝静脉回流入心。 肝脏功能： 合成血浆蛋白、凝血因子等 体内代谢物及药物的代谢和解毒功能 胆汁分泌功能 激素灭活作用 一、概述：　 1.概念及病变特点：是由肝炎病毒感染引起的 以肝实质细胞变性、坏死和凋亡为主要病 变的一组传染病。 2.临床表现：主要表现为全身乏力、食欲不振、 恶心、上腹不适或肝区疼痛、多伴有肝肿 大和肝功能损害、部分病人可出现黄疸。 3.流行病学： 肝炎在全世界各地均有发病和流行，且发 病率不断升高，发病性别和年龄无差异。目前 全世界仅乙肝患者就有3亿，我国HBsAg携带者 约1.2亿，每年约有30万人死于肝病，半数以 上为原发性肝癌，大多与乙肝病毒感染有关。 二、病因及发病机制： (一)病因： 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚型 (二)传播途径： 1.粪－口传播：甲、戊型 （易爆发流行） 88年 上海 4个月 31万例甲肝 86～88年 新疆南部 18个月 12万例戊肝 2.体液(体液和血液)传播：乙、丙、丁型 3.垂直(母婴)传播：乙型 (三)发病机制： 　机制复杂，且各型肝炎的发病机制不相同： 1.甲、丁型：病毒繁殖直接引起肝细胞损伤 2.HBV主要是通过细胞免疫反应引起病变： HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分 结合与肝细胞膜，致敏的Ｔ淋巴细胞与肝细 胞表面的Ag结合，发挥淋巴细胞毒作用，溶 解、破坏肝细胞膜及与其结合的病毒抗原。 因此，患者的细胞免疫反应强弱就决定了 肝炎病变的轻重。 病原体： 多种肝炎病毒：特点 肝细胞损伤的机制 三、基本病变： (一)肝细胞变性、坏死： １. 肝细胞变性： 1)细胞水肿： (胞浆疏松化和气球样变性) 胞浆疏松呈网状、半透明→肝细胞呈 球形、胞浆几乎完全透明 2)嗜酸性变： 　 多累及单个或几个肝细胞，散在于小 叶内。肝细胞水分脱失浓缩，嗜酸性染色 增强,胞浆颗粒性消失 (二)炎细胞浸润：　　(汇管区、小叶内) 主要为淋巴细胞、单核细胞； (三)间质反应性增生、肝细胞再生: 1. 枯否氏细胞增生：游走，吞噬功能 2. 间叶细胞、成纤维细胞增生： 参与修复,过多可致肝硬化 3. 肝细胞再生：严重病例结节状再生 4. 小胆管的增生：慢性且坏死严重病例在汇 管区尚可见细小胆管的增生。 四、临床病理类型： 急性无黄疸型 急性 急性黄疸型 普通型 轻度慢性肝炎 慢性 中度慢性肝炎 病毒性肝炎 重度慢性肝炎 急性重型肝炎 重 型 亚急性重型肝炎 慢性重型 ＠黄疸型坏死灶较多、稍重，毛细胆管中有 淤疸和胆栓形成； 肉眼：肝脏肿大，质地较软，表面光滑 2)临床病理联系: ＠肝区疼痛(压痛、叩击痛) ＠血清谷丙转氨酶升高 ＠坏死严重可出现黄疸 3)结局: ＠﹥90%半年内恢复，乙、丙型恢复较慢 ＠乙肝约5%～10%、丙肝约70%发展成慢性 ＠较少数(1%)发展为重型肝炎 肉眼：肝体积增大，表面平滑 临床病理联系： 　　病情较轻，症状不明显或有轻度乏力、食 欲减退、肝区隐痛不适。实验室检查，肝功能 指标１～２项轻度异常。 ２)中度慢性肝炎： 病理变化： 镜下：＠小叶内：中度碎片状坏死及特征性 桥接坏死。小叶内间隔形成, 但结 构大部分保存。炎细胞浸润明显； 　 ＠汇管区：纤维化和炎细胞浸润明显 肉眼：肝体积增大，表面光滑 临床病理联系： 　　 症状、体征和实验室检查结果介于轻度和