一例临床表现及辅助检查结果与急性冠脉综合征较难鉴别的急性.DOC

心电图以急性前间壁ST段抬高型心肌梗死为表现的急性心肌炎一例禹子清 陆浩 杨茗 葛均波作者单位：200032 上海，复旦大学附属中山医院心内科，上海市心血管病研究所通信作者：葛均波，电子邮箱为jbge@zs-hospital.sh.cn一、病例概述：该患者为一24岁男性，因“发热胸闷气促8天”于2014年8月18日入我院。患者于2014年8月10日因劳累后出现咽痛、低热（腋温37.5℃）、乏力、肌肉酸痛等表现，后患者于次日凌晨突然出现右侧胸闷伴大汗淋漓，无端坐呼吸等急性左心功能不全表现，因患者胸闷持续不缓解，遂于当日上午至当地医院急诊就诊，行心电图及胸片检查未见明显异常，外院考虑 “呼吸道感染”并予患者静脉抗感染治疗，患者自述输液后胸闷有缓解。8月14日起患者自觉胸闷较前明显加重，出现胸骨后明显憋闷感，遂再次急诊就诊行心电图检查示非阵发性交界性心动过速，干扰性房室分离，偶有窦性夺获，QRS电轴明显右偏，多个导联T波低平或浅倒置（图1）；化验血指标示CK-MB 31U/L（0-25），8月15日行心超检查提示左室射血分数正常，少量心包积液，外院门诊仍以“呼吸道感染”每日予患者静滴抗生素治疗。至8月17日患者仍存在胸闷症状，并出现体力活动受限，爬2层楼即出现气促，需停下休息，患者遂至当地医院住院治疗，外院化验示：CK-MB（mass）11.5ng/mL、cTnI 3.67ng/mL、BNP 737pg/mL；行心电图示V1-4导联ST段呈弓背向上抬高伴R波递增不良（图2），外院考虑为“ACS待排”，予患者阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、低分子肝素等治疗，并建议患者至上级医院行冠脉造影检查明确诊断。患者8月18日我院急诊就诊并收入CCU病房，入院心电图与外院8月17日相仿。查体双侧颈静脉无明显充盈，双下肢无水肿，心界正常范围，双肺呼吸音清，未及啰音，第一心音减弱，二尖瓣区可闻及II级收缩期杂音。入院后查心电图8月18日至8月22日V1-4导联ST段逐渐回落至基线水平并出现T波倒置（图3）。8月18日化验cTnT 1.16/mL，CK-MB 38U/L，NT-pro BNP 7544pg/mL，2014年8月19日化验示：cTnT 2.15ng/mL，CK-MB 21U/L，NT-pro BNP 4606pg/mL，CRP 59.2mg/L，肠道病毒RNA检测+，柯萨奇B组病毒IgM-、IgG+；当日行心超检查示：左室多节段收缩活动减弱，少量心包积液，LVEF 45%。住院期间随访心脏标志物及CRP总体呈下降趋势（具体指标见表1）。8月23日行冠脉MDCT检查示冠脉血管未见明显狭窄，未见明显钙化斑块及软斑块形成（图4）。至此排除冠心病诊断，但仍需与另一种临床少见疾病Tako-Tsubo心肌病相鉴别。Tako-Tsubo心肌病多由应激事件所诱发，其特点为突发性胸痛、可逆性左心室功能不全、心电图ST-T改变，但缺乏明确的冠脉病变依据且预后大多良好，主要根据急性期心尖部影像学表现如心超、左室造影予以诊断[1]。该患者无明显诱因，超声心动图未见典型“章鱼套”样改变可排除该诊断。综合考虑患者临床表现、实验室检查及影像学资料诊断为急性病毒性心肌炎。予患者卧床休息，抑制心室重构及营养支持治疗。患者于我院住院期间胸闷症状明显缓解，心脏损伤标志物水平逐渐下降，心电图ST段逐渐回落，病情稳定后于2014年8月27日出院。1个月后电话随访患者症状完全缓解，当地医院心电图无动态变化。二、病例讨论：根据1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准 ADDIN NE.Ref.{66414DFC-EE84-466F-A6F2-DC3864A15AEA}[2]，病毒性心肌炎的诊断要点包括：前驱症状（三周以内发生的流感、腹泻等病毒感染症状），心功能异常的症状和体征（包括阿斯综合征、急性左心功能不全等），心电图异常（包括房室传导阻滞、窦房传导阻滞、室性心动过速、多源或成对室早、室扑室颤、ST段在2个及以上导联水平或下斜型压低超过1mm、ST段抬高），心肌损害的指标（包括血清学指标如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶；影像学指标如心超或者放射性核素检查提示心腔扩大、室壁活动异常、射血分数明显降低），病原学依据（如直接心脏活检发现病原体、病毒血清抗体效价高并有血标本中肠道病毒核酸阳性）等。就上述诊断标准而言，除外病原学依据，其余各项大多可见于缺血性心脏病。前文述及的病例中患者突然急性起病，病程中有症状的加重，并有心电图ST-T动态变化（心前区导联ST段明显弓背抬高），心肌损伤标志物（cTnT、CK-MB）进行性升高等表现，这些都需要与急性冠脉综合征（ACS）进行鉴别。ACS有心电图的动态演变过程，肌钙蛋白（cTnT、cTnI）及CK-MB指标升高，室壁节段性