抗高血压药(new)课件.ppt 59页

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  • 2018-08-01 发布
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    抗高血压药(new)课件

    第二十六章 抗高血压药 ;目的要求;一、概述 ;高血压分级标准;原发性高血压:发病原因不明确,约占临床的90%; 继发性高血压:是某些疾病表现出血压升高的症状,如肾性高血压、糖尿病高血压、妊娠高血压等。 ;高血压的病因 : 1、遗传方面:家族聚集性明显,包括血压升高发生率、血压高度、并发症发生。 2、环境方面: 体重超重;高盐饮食;中度以上的饮酒。;高血压患者心血管危险分层标准: ;危险分层标准;靶器官损害 ;并发症 ;高血压的并发症; 一般情况下,理想的血压为20/80mmHg,正常血压为130/85mmHg以下,130~139/85~89mmHg为临界高血压,为正常高限;140~159/90~99mmHg为高血压I期,此时机体无任何器质性病变,只是单纯高血压;160~179/100~109mmHg为高血压Ⅱ期,此时有左心室肥厚、心脑肾损害等器质性病变,但功能还在代偿状态;180/110mmHg以上为高血压Ⅲ期,此时有脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等病变,已进入失代偿期,随时可能发生生命危险。;高血压的治疗目标;高血压的治疗原则;高血压的治疗 非药物治疗:控制体重、合理膳食:低盐饮食、减少脂肪、注意补充钾和钙,戒烟少喝酒、改变生活方式——轻、中度高血压、增强体育活动,减轻精神压力,保持心理平衡。 药物治疗:交感 血容量 扩张外周血管;中枢;抗高血压药物分类;抗高血压药首选药; (一)利尿药——血容量下降; (二)钙拮抗剂:阻钙内流——硝苯 地平; (三)血管扩张药——外周阻力下降—— 硝普钠; (四)血管紧张素I转化酶抑制剂: (ACEI)——ATII减少—— 卡托普利; ;(五)交感神经抑制药 1、主要作用于去甲肾上腺素能神经中枢的药物:可乐定; 2、神经节阻断药:美加明; 3、影响肾上腺素能神经递质药物:利血平、胍乙啶; 4、肾上腺素受体阻断药 (1)α受体阻断药——哌唑嗪; (2)β受体阻断药——心得安。 ;(一)利尿降压药 ;2、降压作用机理: (1)利尿——血容量减少——BP下降; (2)排钠——动脉壁细胞钠减少——钠-钙交换减少——钙离子减少 (3)降低血管平滑肌对缩血管物质如NA的反应性; (4)诱导血管壁产生扩血管物质如PG、激肽。 ;3、用途:单用于轻度高血压,多与其他降压药合用以增强疗效,可与普萘洛尔合用。 4、不良反应: (见利尿药)。 ;(二)钙拮抗剂 ;硝苯地平(心痛定nifedipine) ;3、用途:轻、中度高血压,也可用于重度高血压——单用或合用β受体阻断药、利尿药 4、不良反应:轻,头痛、面部潮红、眩晕、心悸等。 ;(三)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) ;卡托普利(catoptil,巯甲丙脯酸) ;作用机理:抑制血管紧张素I转化酶 1、ATII生成减少——血管扩张,血压下降; 2、能和酶发生持久性结合,使NA释放减少——降压,保护心脏; 3、BK降解减少 NO生成增多 扩张 PG生成增多 血管 ;临床用途: 原发性高血压和肾性高血压,对中、 重度高血压合用利尿药;特点:1、在降压的同时不增加心率; 2、在降压的同时有心脏保护作用,可防止和逆转高血压患者心肌肥厚和血管壁增厚; 3、降压的同时不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍; 4、能改善高血压患者的生活质量,降低死亡率。 ;(四)血管扩张药:有硝基,可释放NO ;肼苯哒嗪(肼屈嗪,hydralazine) ;硝普钠(亚硝基铁氰化钠) ;4、临床上主要用于高血压危象或高血压脑病,以及急性、慢性肾功能不全等。 5、见光易分解,现配现用。 6、本药在肝内代谢为硫氰酸盐,肝肾功能不全者易产生硫氰酸根在体内蓄积而中毒,孕妇禁用,肝肾不全与甲低慎用。 ;米诺地尔(minoxidil) ;二氮嗪 ;(五)交感神经抑制药 ;2、作用及机制 ;机制:复杂;(2)也可作用于中枢神经元突触后膜上的α2受体,外周交感张力下降——镇静和降压作用; (3)还可激动外周交感神经突触前膜α2受体,通过负反馈抑制NA释放; (4)可引起内源性阿片肽的释放——镇痛作用; ;3、用途;4、不良反应 ;α甲基多巴 ;B、神经节阻断药:美加明和咪噻吩 ;C、抗去甲肾上腺素能神经末梢药——递质耗竭药 ;2、静注作用快而强; 3、与囊泡上的胺泵发生难逆性结合,阻止NA再摄取,在突

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    • 内容提供方:gz2018gz
    • 审核时间:2018-08-01
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