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青光眼药物治疗研究进展 　　【摘要】 随着青光眼的发病率越来越高，对其药物治疗的研究也越来越受到医药界的重视，药物治疗已成为了治疗青光眼的首选措施。在设计及研制新药时，不但应该考虑更有效的降眼压效果，还应考虑怎样保护视神经及增强眼内视盘的循环血流量，本文从今年来临床常用的青光眼药物及其研究的进展进行归纳总结。 　　【关键词】 青光眼； 视力功能损害； 药物治疗； 研究进展 　　中图分类号 R775.1 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2013）34-0152-03 　　目前，受青光眼影响的患者越来越多。青光眼是指眼内压力或间断或持续升高的一种眼病[1]。眼内压力升高可因其病因的不同而有各种不同的症状表现，如怕光、流泪、眼睑痉挛、剧烈眼胀头痛、视力锐减、结膜充血，恶心呕吐、血压升高，饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。持续的高眼压可给眼球各部分组织和视功能带来损害，造成视力下降和视野缩小。如不及时治疗，视野可全部丧失甚至失明。故青光眼是致盲的主要病种之一[2]。 　　临床上，青光眼常分有先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼四大类[3]，其中先天性青光眼又分为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25%～80%的患者半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的患者在1～6岁时出现症状，30岁以下的青光眼均属此类范畴[4]。原发性青光眼可根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等。继发性青光眼是由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，常见有因屈光不正（即近视、远视）继发青光眼，角膜炎、结膜炎、葡萄膜炎继发青光眼，白内障继发青光眼，外伤性青光眼等。以上两种原发性青光眼如果同时存在时，且临床症状同各型合并型的称之为混合型青光眼。 　　1 青光眼视力功能损害研究 　　近些年来，关于青光眼视力功能损害的研究层出不穷，其损害机制通常主要有血流学说和机械学说，前者认为青光眼视力功能损害最重要的因素是视网膜缺血，后者认为研部压力是重要的因素。一些研究者在大量的临床实践中发现，即使青光眼IOP范围被控制在正常范围之内，仍有30%的青光眼患者视神经受损，甚至失明。还有一些研究者通过高科技仪器测量正常人和青光眼患者的眼部血循环情况，结果发现青光眼患者眼部血流速度和流量低于正常人，这种情况说明青光眼的发病原因与视乳头微循环的障碍有关[2]。 　　随着科技的发展，以上两种学说已经不能说明青光眼的发病原因，学者的进一步研究发现，青光眼的发病机制很可能是视网膜神经节细胞的凋亡，而引起这种细胞凋亡的因素有很多，例如：一氧化氮、内皮素、神经营养因子剥夺、兴奋毒素谷氨酸等。近几年来，又有学者认为青光眼是一种中枢神经发生退变的疾病，可以认为，低血流灌注或者眼压升高压引起轴索损伤，直接损伤视网膜神经节细胞，继而又损伤周围其他未受到直接损害的视网膜神经节细胞导致细胞，死亡。 　　2 青光眼的药物治疗研究进展 　　2.1 西药治疗青光眼 　　治疗青光眼的药物，除了传统常用的如肾上腺素等药物之外，经研究及临床试验，出现了很多具有广泛应用及极其前途的药物，包括有以下几种。 　　2.1.1 碳酸酐酶抑制剂 碳酸酐酶（CA）在睫状体上皮细胞中催化CO2和H2O生成HCO3，透过腔膜分泌于房水，由于房水中的液体要保持电中性，Na+向房水分泌增加，同时带动Cl-向房水移动，从而使房水形成高渗压，于是促进H2O向房水流动；保持房水平衡和正常的pH值[5-8]。而青光眼患者由于房水回流不畅，引起眼压升高。CA抑制剂（CAIs）可抑制CA的活性，使HCO3生成减少而降低眼。按其发展过程和药理作用分为三代：第一代口服CAIs，第二代局部用CAIs，第三代长效无刺激局部用CAIs。有乙酰唑胺、多尔唑胺、布林唑胺和杜塞酰胺等。据项敏泓等研究表示，灯盏细辛中含有碳酸酐酶抑制剂，能有效控制青光眼。 　　2.1.2 拟肾上腺素能神经制剂 此类药物有地匹福林，据Netland等[9]研究，其亲脂性高，它本身是无生物活性的，在滴眼进入角膜后，其在眼内的通透性比肾上腺素要强10～17倍，能迅速水解为肾上腺素发挥作用。肾上腺素主要作用于眼内小动脉及毛细血管前括约肌，使血管扩张，降低眼内血管阻力而减低眼内压力，起到治疗作用。 　　2.1.3 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂是临床上治疗青光眼的一大类药物，能选择性地与β肾上腺素受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。通过抑制肾上腺素能受体，从而减弱血管平滑肌收缩力，降低眼呢压，具有良好的降眼压作用。此类药物有旋噻吗心安、美特朗、贝他舒等。 　　2.1.4 可乐定及其衍生物