降低心血管和肾脏并发症危险高血压伴糖尿病患者的理想选择.pptVIP

EC-SOD浓度变化与TNF-α的浓度变化显著相关(r=?0.507, P0.001)并与脂连素的浓度变化显著相关(r=?0.474, P0.001)。这表明 EC-SOD是胰岛素抵抗敏感的生化指标。 氯沙坦治疗显著升高EC-SOD 水平，由72.2±6.4升至75.7±4.9 ng/ml(P0.01)；脂连素水平则由5.4±0.7 升至5.7±0.5 mg/ml(P0.05)。这说明，氯沙坦通过提高脂联素和EC-SOD水平改善胰岛素抵抗。 * 作者因此得出结论：“血清EC-SOD浓度可能是高血压伴2型糖尿病患者胰岛素抵抗的敏感生化标志物，氯沙坦通过升高EC-SOD、脂联素并降低TNF-α，而改善胰岛素抵抗”。 * 下面谈一下科素亚降压以外的治疗益处中的降低血甘油三酯水平作用。 经过为期4周的安慰剂基线期后，29例中国老年高血压患者被随机分组，接受为期12周的血管紧张素II受体(AT1受体)拮抗剂氯沙坦钾(n=19)和钙离子拮抗剂非洛地平(n=10)治疗。 氯沙坦组甘油三酯同基线相比降低25%，而非洛地平组则无显著差异。这说明：氯沙坦能显著降低甘油三酯。 研究者因此得出结论：“氯沙坦组空腹甘油三酯水平降低25% (P0.01)，非洛地平则无显著差异。氯沙坦同非洛地平相比，治疗伴或不伴2型糖尿病中国老年高血压患者，在降压作用相当的情况下，显著降低甘油三酯水平”。 * 下面再谈一下科素亚降压以外的治疗益处中的降低血尿酸水平和微量白蛋白尿作用。 本项开放、前瞻性、多中心研究，为期6个月。共纳入422例高血压伴2型糖尿病患者，坐位收缩压(SBP)≥140 mmHg 和/或坐位舒张压(DBP)≥90 mmHg，微量蛋白尿[尿白蛋白排泄(UAE) 30-300 mg/天]。经过2周导入期，患者接受氯沙坦50 mg/天治疗，若治疗4周后血压未达标(140/90 mmHg)，则氯沙坦剂量加倍。仍未达标的患者转为氯沙坦50 mg/天加HCTZ12.5 mg/天治疗。分别于研究开始、治疗12周及24周时检测血压、UAE、 HbA1c及肾功能指标。 氯沙坦治疗6个月后，SBP由160±13降至137±8( P=0.001)；DBP由96±7降至82±6(P=0.001)。这说明氯沙坦能显著降低血压。 氯沙坦治疗6个月后，UAE由115±85降至66±55( P=0.001)；尿酸由5.8±1.4降至5.5±1.2 (P=0.001)。这表明：氯沙坦能显著降低UAE及尿酸水平。 作用因此得出结论：“SBP、DBP显著降低，反映代谢控制的指标，如：空腹血糖、HbA1C和UAE亦显著降低……氯沙坦治疗通过降低血压及允许更好的血糖控制来提供UAE方面的益处，而后者是评价糖尿病肾病的重要指标” 。 * 科素亚降压以外的治疗益处中的另一项作用为：降低白蛋白尿。 26例高血压合并2型糖尿病患者接受为期12周的伊那普利5 mg /天基线治疗。研究开始后，一组患者增加氯沙坦50 mg /天治疗12周，另一组患者增加伊那普利5 mg /天治疗，亦持续12周。分别于基线及研究开始、结束时检测血实验室指标，两组间上述参数和血压均具有可比性。 伊那普利5mg治疗12周显著降低收缩压，ACEI+ARB组由150.6±2.9降至138.6±3.1 mmHg；ACEI剂量加倍组由146.8 ± 1.4降至134.0 ± 2.5 mmHg。研究终点时，两组收缩压和舒张压进一步降低，ACEI+ARB组血压为：129.2 ± 4.3/70.8 ± 3.2 mmHg ； ACEI剂量加倍组血压131.9 ± 2.3/70.9 ± 2.5 mmHg。这表明：伊那普利加氯沙坦或伊那普利剂量加倍均进一步降低血压。 增加氯沙坦后，24周尿蛋白排泄比12周显著降低(0.70 ± 0.21 g/天 vs 1.28 ± 0.12 g/天 ,p0.05)。 伊那普利剂量加倍组则无显著差异。这说明：伊那普利加氯沙坦能显著降低蛋白排泄。 * 作者因此得出结论：“两组间血压控制无差异，但加用氯沙坦(而非伊那普利)后，研究终点尿蛋白排泄水平、血浆醛固酮及超敏C-反应蛋白显著降低。结果提示：氯沙坦和伊那普利的双重阻断作用对于高血压伴晚期糖尿病肾病的高危患者提供更大的临床益处”。 * 最后谈一下科素亚的靶器官保护作用。 * 氯沙坦降低非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)终点事件(RENAAL)研究纳入1513例2型糖尿病患者及肾病患者。氯沙坦治疗高血压终点事件(LIFE)研究纳入9193例高血压伴左室肥厚患者，包括1195例糖尿病患者。两项研究中氯沙坦最高剂量均为100 mg/天。若血压未达标( 140/90 mmHg)，所有患者均可接受除血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI