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交通事故致内脏出血诱发DIC死亡1例体会 　　1 病例资料 　　患者， 女， 60岁， “因车祸致意识不清1 h”入院， 查体：T35.5℃， P68次/min， R35次/min， BP测不到，神志不清， 面色苍白， 处于浅昏迷状态， 查体不合作， 上唇皮肤挫伤严重， 重度污染， 活动出血， 左侧胸廓轻度塌陷， 肋骨挤压试验阳性， 可触及骨擦感， 叩诊呈浊音， 肺呼吸音弱， 心界不扩大， 心音听不清。腹部隆起， 腹肌紧张， 叩诊有移动性浊音， 肠鸣音弱， 胸腹腔均抽出不凝固血液， 左腕部及左小腿畸形， 可触及骨折端， 远端血运良好， 左手部分皮肤擦伤， 血常规：WBC 11.03×109/L， RBC 2.62×1012/L， B超显示：腹腔内积液。置中心静脉导管， 经快速补液、输血、应用代血浆、持续应用升压药物盐酸肾上腺素等为手术前做准备， 2 h后患者血压升至102/56 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 经家属同意后行剖腹探查术， 在全身麻醉下行：“脾切除+胰尾修补+左侧胸腔闭式引流术”， 术中探查：腹腔积血、血凝块3000 ml清除积血及血凝块， 探查肝、胆无异常。胃饱满， 脾脏破裂， 左结肠旁沟充满积血， 分离结扎脾胃、脾结肠及脾肾韧带内血管， 双重结扎脾动静脉， 切除脾脏。打开网膜囊清除血凝块检查胃后壁， 未见明显出血点， 显露胰腺， 见胰尾处挫伤明显， 后腹膜有血肿， 结扎出血点， 挫伤处给予修补， 仔细止血探查胃肠及盆腔无异常；左侧膈肌下移， 左肺叩诊呈鼓音， 术中诊断性穿刺抽出积气， 考虑左侧气胸， 于左锁骨中线第2肋间处放置胸腔引流管一根， 连接胸瓶后立即有大量气泡溢出， 同时有血性液体流出， 查无活动性出血后， 于脾窝处放置引流管两根， 术中出血约4500 ml， 术中输入去白红细胞血4单位， 新鲜冰冻血浆600 ml， 术后诊断：①脾破裂。②胰尾部挫伤。③失血性休克。④左侧液气胸。⑤多发性骨折。因病情危重， 术后入住ICU病房继续抢救治疗。术后10 h经持续吸氧， 呼吸机维持呼吸， 补液， 术前术中和术后共输去白红细胞血8单位和新鲜冰冻血浆1200 ml， 但患者血氧饱和度维持在70%， 应用升压药物维持在70/40 mm Hg， 深静脉穿刺处渗血、肿胀、双侧瞳孔直径6 mm、对光反射消失， 考虑：弥散性血管内凝血（DIC）。将病情告知家属， 家属商议后决定放弃治疗。 　　因为是交通事故患者死后按法律程序进行了尸体解剖检验， 检验发现：气管腔内有血性液体附着， 患者左侧第4～7肋骨骨折， 左肺下叶有一1.5 cm×1 cm破裂口， 左侧胸腔内有血性液体1000 ml， 脾脏缺如， 腹腔积血性液体1000 ml， 肝脏未见异常， 双肾脏未见异常， 余未见异常。根据死者手术及死后尸检情况， 系严重创伤， 大量失血， 穿刺处渗血， 诱发DIC导致术后胸腔及腹腔内继续出血无法控制而死亡。 　　2 讨论 　　DIC是由凝血酶的生成而引起众多凝血蛋白继发性活化和消耗的一种病理综合征， 是某些疾病发展过程中的一个重要病理过程， 血液先处于高凝状态， 引起微血管内广泛的纤维蛋白沉积和血小板血栓形成， 造成重要脏器的功能衰竭。随着凝血过程的进展， 凝血因子和血小板大量消耗， 同时纤溶系统被激活， 即继发纤溶亢进， 循环内抗凝物质增多， 产生消耗性低凝状态， 导致多部位出血及创面弥漫性渗血， 因此又称消耗性凝血障碍。这种情况在普外科中手术和创伤经常遇到， 并且非常棘手。 　　2. 1 原因 就普外科而言， 以肝胆胰脾手术和出于各种休克状态的手术、严重创伤和挤压综合征最为常见。特别是伴有肝功能不良或严重阻塞性黄疸的肝胆手术等导致组织损伤， 可致组织因子进入血流而启动凝血系统诱发DIC。 　　2. 2 发生机制 DIC的发生机制甚为复杂， 其主要的变化则是由于体内血循环中出现了过量的凝血酶及纤溶酶活性使之凝血、抗凝及纤溶之间丧失了平衡， 而导致了一系列止血、凝血和纤溶异常变化， 表现为临床及实验室检查的异常。①首先出现血管内凝血；②缺血性组织坏死；③消耗与纤维蛋白溶解。总之， DIC早期主要的病理变化是微血管内广泛形成血小板和纤维蛋白血栓， 机体处于高凝状态， 导致出血。在DIC的演进过程中， 虽然有高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期之分， 但在不同时期的分界不清、临床变化多端。实际上患者出血或血栓形成的严重程度将取决于凝血酶活性和纤维蛋白酶活性两大系统之间的平衡和相互影响。 　　2. 3 临床表现 ①出血， 出血是DIC最为常见的临床表现之一。手术过程中及手术后的大量渗血不止， 局部注射部位出现针孔持续渗血。严重的可发生口、鼻黏膜出血及各种内脏出血。如并发颅内出血可迅速致死。②微血管血栓形成及相应脏器功