第八 尿的生成和排出 泌尿.pptVIP

从髓质渗透梯度形成全过程来看： 髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力。而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。 逆流交换：保持浓度梯度 逆流交换作用的简单物理模型示意图 (二) 肾髓质高渗状态的保持 —直小血管作用 降支：NaCl和尿素扩散入血，水进入间隙液 升支：NaCl和尿素进入间隙液，水进入血液 （三）髓袢升支粗段内低渗液体形成 （四）浓缩尿和稀释尿的形成  — ADH的作用Formation of Concentrative Urine and Dilution Urine 抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH) 1. 低渗尿或稀释尿的形成 皮质部远曲小管处为低渗或等渗尿 远曲小管和集合管主动重吸收一部分 Na+ 血液ADH浓度↓→远曲小管和集合管对水几乎不通透 2. 高渗尿或浓缩尿的形成 肾髓质高渗梯度 ADH浓度↑→远曲小管和集合管对水的通透性↑ （五）影响尿浓缩的因素 Factors Affecting Urinary Concentration 速尿、利尿酸：抑制髓袢升支粗段NaCl的主动重吸收 蛋白质缺乏：尿素产生↓ 肾髓质的器质性损害 婴儿 第五节 肾脏泌尿功能的调节 Regulation of Urine Formation in Kidney 一、肾血流量的调节 二、肾小管和集合管功能的调节 一、肾血流量的调节 Regulation of blood flow in kidney (一) 自身调节Autoregulation 动脉血压变动在80~180 mmHg (10.64~23.94kPa) 范围内，肾血流量仍能保持相对稳定 肌源学说：入球小A灌流压↑→入球小A平滑肌的 紧张性↑→入球小A口径↓→血流阻力↑ 意义：使肾血流量适应于肾脏的泌尿功能。 (二) 神经-体液调节 Neuro-humoral regulation 神经调节：交感神经（+）→肾血管收缩→肾 血流量↓ 体液调节：E与NE→肾血管收缩→肾血流量↓ 意义：紧急情况下(如大失血、缺氧、剧烈运动等)，全身血液将重新分配以保证心、脑等重要器官的血液供应。 （一）抗利尿激素 Antidiuretic hormone, ADH 1. 合成与释放：下丘脑视上核、室旁核→下丘 脑-垂体束→神经垂体 2. 生理作用：远曲小管、集合管对水的通透性 ↑ →水的重吸收↑→尿量↓ 二、肾小管活动的调节 3. 作用机制 ADH+V2R（管周膜）→腺苷酸环化酶 (AC)（+）→ cAMP↑→蛋白质磷酸化→管腔膜的水通道开放→水重吸收 4. ADH的分泌调节 1）血浆晶体渗透压 机体失水时（大量发汗、严重呕吐或腹泻等）→血浆晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器（+）→ADH合成与释放↑→远曲小管和集合管对水重吸收↑→尿量↓ 意义：维持渗透压平衡 水利尿Water diuresis： 大量饮清水引起尿量增多的现象 一次饮一升清水（实线）和饮一升等渗盐水 （0.9%NaCl溶液）（虚线）后的利尿率 箭头表示饮水时间 2）循环血量 循环血量↑→大动脉、左心房容量感受器(+)→ADH↓→水的重吸收↓→尿量↑→血量↓ 意义：利于血量恢复 动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器(+)→ ADH↓→水的重吸收↓→尿量↑ 3）颈动脉窦压力感受器 4）其他 疼痛和情绪紧张： ADH释放↑→少尿或无尿 寒冷： ADH释放↓→尿量↑ 尿崩症Diabetes insipidus： 下丘脑视上核、室旁核及下丘脑-垂体束病变 →尿量↑(10L/天) （二）醛固酮 Aldosterone 1.来源：肾上腺皮质球状带 2.作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸 收，同时排出 K+ (保 Na+保水排 K+) 3.作用机制 醛固酮+胞浆受体→醛固酮+胞核受体→mRNA合成↑→醛固酮诱导蛋白合成→Na+泵转运↑→Na+重吸收↑→K+被动分泌 4.分泌的调节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin-angiotensin-aldosterone system 血K+和血 Na+浓度 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 循环血量↓ 肾动脉压 ↓ 致密斑感受器(+)