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医学微生物学-第6章 细菌感染与免疫.ppt 57页

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(二)模式识别受体 (PRR) PRR是存在于机体血清中、免疫细胞膜表面甚至细胞浆内的与识别PAMPs有关的受体。PRR在机体内的特异性种类是有限的 。PRR对PAMP的结合不是刚性的和十分准确的,只要两者在结合部位基本适合,就可结合且可通过分子振动提高结合的适合度,实现柔性结合。PRR对抗原非钢性结合的“模式识别”大大提高了机体对外来异物识别的有效性。 (一)屏障结构 皮肤与黏膜 (1)阻挡和排除作用 (2)分泌多种抗菌物质:如乳酸、脂肪酸、溶菌酶等 (3)正常菌群对外来菌的拮抗作用 二、天然免疫的构成与功能 2. 血脑屏障(blood-brain barrier, BBB) 血脑屏障由软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状胶质细胞等组成。通过脑毛细血管内皮细胞层的紧密连接和吞饮作用,阻挡病原体及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液,从而保护中枢神经系统。 3. 血胎屏障(blood-placenta barrier) 由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜共同组成。此屏障可防止母体内的病原微生物进入胎儿体内,保护胎儿免受感染。 吞噬过程 (phagocytosis ) 趋化:吸引吞噬细胞穿过毛细血管壁,聚集到局部炎症部位 识别与黏附:吞噬细胞表面受体,识别病原表面分子 吞入:吞噬细胞伸出伪足,吞入病原体形成吞噬体 杀灭与消化:吞噬细胞内的超氧阴离子(活性氧、活性氮)以及各种溶菌酶的作用杀灭并消细菌 (二)吞噬细胞 吞噬细胞对细菌的吞噬和消化过程示意图 吞噬作用的结果: 完全吞噬 抗原提呈 组织损伤 (三)体液因素的作用 补体的生物学活性 溶解和杀伤作用:C56789 攻膜复合物的作用 趋化作用: C3a, C5a等吸引吞噬细胞进入病灶 促吞噬作用:通过C3b介导免疫黏附,促进吞噬 2. 溶菌酶(lysozyme) 血清、唾液、泪液、乳汁和黏膜分泌液中的溶菌酶,可作用于革兰阳性菌的胞壁肽聚糖,使细菌细胞壁裂解而溶菌。 3. 抗微生物肽(antimicrobial peptide) 抗微生物肽是一类富含碱性氨基酸的小分子多肽,一般只有十多个到四十多个氨基酸。其杀菌机制是破坏细菌细胞膜的完整性,使菌细胞溶解死亡。 三、适应性免疫(adaptive immunity) 适应性免疫也称获得性免疫,是机体在接触病原之后或接受抗原刺激之后形成的免疫反应,其作用具有高度特异性和记忆性。 获得性免疫包括体液免疫及细胞免疫,分别由B淋巴细胞和T淋巴细胞所介导。 (一)体液免疫 通过抗体实现的免疫作用: 1. 抑制病原体黏附 2. 调理吞噬作用:抗体与补体可激活吞噬细胞吞噬功能。 3. 中和毒素毒性,故这类抗体也称为“抗毒素”。 4. 抗体和补体的联合溶菌作用 5. 依赖抗体的细胞毒作用 (二) 细胞免疫 1. 细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL) 通过穿孔素、颗粒酶、细胞凋亡机制杀伤靶细胞 2. Th1细胞的作用 分泌一系列细胞因子,招引吞噬细胞浸润、增强吞噬功能 (三)黏膜免疫 人体与外界接触的黏膜表面,是病原微生物侵入的主要门户。分布在消化道、呼吸道及其他部位黏膜下的淋巴样组织,构成了机体局部黏膜防御系统,称为黏膜免疫系统 四、抗胞内菌感染的免疫 特异性抗体不能进入细胞内发挥作用,抗胞内菌感染的主要依靠细胞免疫。 1.吞噬细胞、NK细胞在杀伤靶细胞中发挥重要作用。 2.细胞免疫中的多种细胞因子强化吞噬细胞功能。 3.特异性抗体对胞内菌的作用。 第四节 感染的发生发展与结局 一、感染源与传播 传染源:内源性:病人 外源性:病人、带菌者、病畜及带菌动物 传播途径:呼吸道、消化道、泌尿生殖道、性传播、皮肤创伤和节肢动物叮咬等 二、感染的发生 是否发生感染取决于三方面的因素: 1. 机体的免疫状态; 2. 细菌因素:细菌毒力、数量与侵入途径; 3. 环境和社会因素。 三、感染的类型 (一)隐性感染(inapparent infection) (二)显性感染(apparent infection) 按病情缓急:急性感染(acute infection)慢性感染 (chronic infection) 按感染部位:局部感染(localized infection)全身感染(systemic infection) 全身感染(systemic infection):毒血症(toxemia)内毒素血症(endotoxemia)菌血症(bacteremia)败血症(septicemia)脓毒血症(pyemia) 医院感染 (也称hospital infection)是指病人或医务人员在医院环境内发生的感

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