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心内科-循环系统药物.ppt 42页

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脂蛋白(Lipoproteins) 乳糜微粒(Chylomicron CM) 极低密度脂蛋白(Very Low Density Lipoprotein VLDL) 低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein LDL) 高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein HDL) 高血压与血脂转运 高血脂与动脉粥样硬化 高血脂的原因及其后果 高脂血症 血浆总胆固醇 >5.7mmol/L 甘油三酯 > 1.7 mmol/L 过度摄取或脂质代谢失常 加速动脉粥样硬化的因素 脂质代谢紊乱、高血压、肥胖、血小板功能亢进 心脑血管病的主要病理基础 调血脂的重要性 超过正常浓度的胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白能促进动脉粥样硬化的形成和发展。 超浓度的甘油三酯和极低密度脂蛋白有不良影响。 血浆中高密度脂蛋白HDL或HDL-胆固醇及载脂蛋白A低于正常浓度,也易发生动脉粥样硬化,呈负相关。 调整血液脂蛋白比例,消除动脉粥样硬化是治疗心脑血管疾病的重要手段。 同类药物-阿托伐他汀 atorvastatin 多取代吡洛衍生物 全合成品,药用其钙盐 辉瑞公司开发,1997年在英国上市,2000年的年销售额50亿美元,2006年的年销售额超过120亿美元,位居他汀类榜首。 首个用于混合型高脂血症和家族性高脂血症 。 他汀类药物的不良反应 产生肌毒性,特别是当与贝特类药物合用时,致横纹肌溶解的危险会增加。 他汀类药物会产生肌毒性和肝脏转氨酶升高 同等剂量下,肌毒性顺序:洛伐他汀>辛伐他汀>普伐他汀 拜尔公司的西立伐他汀(拜斯亭)上市后有600万人使用该产品,有40例死亡与其严重的肌损伤不良反应有关。 2001年8月决定在全球暂停销售西立伐他汀的所有制剂。 第六节 抗凝药 血栓的形成与分解 血栓性疾病的特点及危害 心血管疾病中的常见病和多发病。 主要表现为心肌梗死、缺血性脑梗死、静脉血栓栓塞。 发病率0.1~0.3%。 中年人猝死、老年人死亡的首要原因。 预防血栓形成是有效措施。 导致血栓形成的主要因素 血小板在损伤血管壁表面上的黏附和聚集; 血流淤滞; 凝血因子的激活促使凝血酶的形成; 纤溶活性低下。 抗血栓药分类 1 抗血小板药 2 抗凝血药 3 溶血栓药 多以化学药物为主,如氯吡格雷、阿司匹林、替罗非班 多以化学药物和生化药物为主,如华法林、枸橼酸钠、肝素钠等 多以生化药物为主,如尿激酶链激酶等 一、抗血小板药 氯吡格雷clopidogrel 属噻吩并四氢吡啶类衍生物,也可以看成是乙酸的衍生物,羧基成甲酯,甲基上有两个氢分别被邻氯苯基和噻吩并四氢吡啶基取代,由此而产生了一个手性碳原子为S构型,本品为手性药物。 前药,需在体内代谢后才有活性。 氯吡格雷的应用 选择性不可逆地与血小板膜上二磷酸腺苷(ADP)受体结合,从而抑制ADP诱导的血小板膜表面纤维蛋白原受体(GPIIb/IIIa)活化,导致纤维蛋白原无法与该受体发生粘连而抑制血小板聚集。 预防缺血性脑卒中、心肌梗死及外周血管病等。 大规模临床研究显示,其疗效强于阿司匹林。 阿司匹林 aspirin 老的解热镇痛药,1954年发现其能延长出血时间. 1971年发现其能抑制环氧酶活性,进而抑制血栓素A2(TXA2)合成。 分子水平上对药物作用靶点进行研究,推断出可能的治疗价值并经过临床确认后,开发出老药的一种新适应证。 其他抗血小板药物 奥扎格雷 普拉格雷 ozagrel prasugrel 替罗非班 tirofiba 二、抗凝血药 华法林钠 warfarin sodium,药用为(±)。 苯并吡喃-2-酮,香豆素类化合物。 结构与维生素K结构相似,为VK拮抗剂。 治疗急性心肌梗死、肺栓塞及人工心脏瓣膜手术等发生的血栓栓塞性疾病。 治疗血栓栓塞性疾病,先用作用快的肝素,再用华法林维持治疗。 华法林的注意事项 主要经肝脏细胞色素P450(CYP)酶系代谢, 故能抑制CYP活性的药物,如胺碘酮、甲硝唑、氯霉素、西咪替丁、奥美拉唑、氟康唑和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等药物,均可使华法林的代谢减慢,半衰期延长,抗凝作用增强。 使用华法林时应特别注意与其他药物的相互作用。 第七节 利尿剂 利尿剂 利尿剂分为几种,不同的利尿剂利尿的原理或者作用的部位不一样,副作用大同小异。利尿剂都可以导致血压下降,脱水,大部分的利尿剂引起低钾血症,除了保钾利尿剂

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