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下肢水肿下肢水肿肝肿大 主要内容一.水肿的概念及分类二.原因及发生机制三.水肿的特点及对机体的影响四.常见水肿类型及发生机制 积水（hydrops）——过多体液在体 腔内积聚过多。 细胞水化——特指细胞内液增多。一.水肿的概念及分类: (一)水肿———指过多的体液在组织间隙或体 腔中积聚的病理过程。(二).水肿的分类:1. 按水肿液分布的范围分类： (1)全身性水肿 (2)局部性水肿: 2.按水肿发生部位分类: 3.按水肿发生的原因分类: 二. 水肿的原因与发病机制体液的分布与交换(一)血管内外液体交换失衡 —— 组织液生成大于回流(二)体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 (一)血管内外液体交换失衡 —— 组织液生成大于回流1. 毛细血管流体静压 ↑2. 血浆胶体渗透压 ↓3. Ｃap壁通透性 ↑4. 淋巴回流受阻 有效滤过压= 有效流体静压-有效胶体渗透压↓有效流体静压23–( -2)= 25 mmHg ↑有效胶体渗透压 25- 8 = 17mmHg 有效滤过压25–17=8mmHg(一)血管内外液体交换失衡 —— 组织液生成大于回流1. 毛细血管流体静压 ↑2. 血浆胶体渗透压 ↓3. Ｃap壁通透性 ↑4. 淋巴回流受阻 1. 毛细血管流体静压↑: 有效流体静压 ↑ 充血性心力衰竭， 下肢静脉压迫阻塞， 肝硬化时门静脉高压。2. 血浆胶体渗透压↓: 有效胶体渗透压↓ ①蛋白质摄入不足： ② 合成减少： ③ 蛋白质丢失↑： ④ 蛋白质大量消耗：恶性肿瘤 ⑤ 稀释性低蛋白血症3. Ｃap壁通透性增加 → 血浆胶渗 压↓,→ 组织液胶渗压↑ 见于：胸膜炎、腹膜炎、感染、烧伤、冻伤、化学伤 4. 淋巴回流受阻: 淋巴液特点：蛋白质含量高， 见于： ① 肿瘤压迫阻塞或恶性肿瘤根治术 ② 丝虫病 ③ 严重心衰：静脉压升高→胸导管回流受阻球—管平衡滤过肾小球重吸收60—70% 近曲小管 远曲小管 集合管重吸收（10%）受激素所控制排出0.5—1%(二) 体内外液体交换失平衡 ──钠水潴留滤过率↓滤过率正常滤过率↓重吸收钠、水↑重吸收钠、水↑重吸收钠、水正常球-管平衡球-管失平衡肾小球滤过率↓肾小管重吸收钠、水↑(二) 体内外液体交换失平衡 ──钠水潴留 球—管平衡失调1.肾小球滤过率下降: 原因: (1)广泛的肾小球病变 (2)有效循环血量明显减少 见于：充血性心力衰竭，肝硬化腹水，肾病综合征。2.肾小管重吸收钠、水增强： (1)近曲小管重吸收钠水增多 机制: ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球过滤分数(FF) ↑ GFR↑ EF ↑ = —————————— 肾血浆流量↓入球小动脉出球小动脉血液血浆胶体渗透压毛细血管血压囊内压有效滤过压示意图(3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多 机制: ① 醛固酮分泌增多 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增多 血管内外液体交换失衡体内外液体交换失平衡组织液生成大于回流 钠水潴留 毛细血管流体静压↑ 血浆胶体渗透压 ↓ Ｃap壁通透性↑ 淋巴回流受阻 肾小球滤过率 ↓ 肾小管重吸收钠、水↑水肿发生的基本机制 三.水肿的特点及对机体的影响(一)水肿的特点： 1.水肿液的性状：等渗液 漏出液 渗出液 水肿液比重 ﹤1.015 ﹥1.018 水肿液蛋白含量(g%) ﹤2.5 3 - 5 水肿液细胞数(100ml)﹤500多数白 细胞 2．水肿的皮肤特点：皮下水肿（1）显性水肿（frank edema）：也称凹陷性水肿（pitting edema）。（2)隐性水肿（recessive edema）：组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。 3.全身性水肿的分布特点 水肿易出现部位 影响因素 心性水肿下垂部位 重力效应 肾性水肿眼睑部 组织结构特点肝性水肿腹水 局部血液动力学因素(二) 水肿对机体的影响 1.有利：2.不利：(1)细胞营养障碍(2)影响器官组织的功能活动四. 常见的水肿类型与机制(一) 心性水肿的发病机制 1.肾小球滤过率下降, 2.肾小管重吸收钠,水增加, 3.体静脉压和毛细血管流体静压↑, 4.血浆胶体渗透压下降, 5.淋巴回流障碍。心功能不全↓心输出量↓静脉回流障碍有效循环血量↓↓↓静脉系统淤血肾血流量↓毛细血管血压↑毛细血管壁通透性↑血浆胶体渗透压↓淋巴回流受阻ADH ↑GRF ↓RASS 激活醛固酮↑球管失衡钠水潴留水 肿组织液生成↑心性水肿发生机制(二) 肾性水肿1.肾病性水肿的发生机制: 1）血浆胶体渗透压下降; 2）继发的钠.水潴留.2.肾炎性水肿的发生机制: 1）球-管失平衡.肾小球基底膜通透性↑蛋白尿低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓组