感染中毒性休克课件篇.ppt

  1. 1、本文档共14页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
感染中毒性休克 * 发病机制 20年代之前认为“血管扩张”引起血压下降为休克发病主要机制,当时认为治疗休克,最好用升压药,但效果不佳 * 发病机制 后有人提出微循环小动脉痉挛为感染性休克的原因,后经反复证明微循环痉挛是休克发生、发展的主要因素: 重度感染时治病因子导致儿茶酚胺浓度升高,兴奋◎受体引起微循环障碍,导致微循环灌注不足,组织缺氧、缺血,通透性增加,液体渗出增多,血粘度增高,血流缓慢,回心血量减少,心排血量降低,血压下降 * 诊断 病史: 局部化脓性感染灶 胆管、泌尿系统、肠道感染 * 诊断 临床表现特点: 1.症状:急性起病,以恶寒、寒战、高热起病,伴有急性病容、消化障碍、神经精神症状,年老体弱者可发热不高。 2.体症:呼吸急促,脉搏细弱,血压下降甚至测不到。 * 诊断 实验室检查: 1. 外周血白细胞高度增多,伴分类中性粒细胞增多,核左移,中毒颗粒出现 2.血、痰、尿、粪、脑脊液、化脓性病灶中检查致病菌 * 诊断 诊断要点: (1)临床感染灶存在 (2)全身炎症反应综合征存在 (3)收缩压低于90mmHg或较基础血压降低幅度超过40mmHg至少1小时,或血压需药物维持 (4)有组织灌注不足表现:少尿、急性神志障碍 (5)血培养发现致病菌生长 * 治疗 一般治疗:体位:头胸部与下肢均抬高30度或半坐卧位与平卧相交替,下肢抬高30度,目的增加回心血量 * 治疗 补充血容量:快速输注有效血容量是首要措施,首批输入1000ml,于1h滴完,有人主张:双管齐下,一条快速输入右旋糖苷40 500ml,提高胶体渗透压,疏通微循环,一条输注平衡盐500ml,继后输注5%碳酸氢钠250-300ml, 病情稳定后,输注平衡盐与10%葡萄糖 中度发热病人,补液1500ml * 治疗 血管扩张药物应用: 必须在扩容、纠酸基础上使用 休克早期,血压不太低、皮肤尚温暖、无明显苍白时,静滴低浓度缩血管药:阿拉明,效果较好,当患者处于明显微血管痉挛状态时,则必须使用血管扩张药物,常用:酚妥拉明、654-2 * 治疗 血管扩张药物应用: 1.酚妥拉明:@受体阻滞剂,扩张小动脉为主,起效迅速(2min起效),维持时间短,停药后30min作用消失,用法:10mg稀释于100ml5%GS中,开始0.1mg/min速度静滴,逐渐增加剂量,可增至2mg/min,使用过程中注意严密监测血压、心率,调整滴速。 * 治疗 血管扩张药物应用: 2.654-2:胆碱能受体阻滞剂,有报道其抗休克机制是抗介质作用,另外直接松弛血管痉挛,兴奋中枢,抑制腺体分泌,清除氧自由基,防止再灌注损伤。用法:一般从10-20mg静注开始,每隔5-30min逐渐加量,可达40mg/次左右,直至血压回升、面色潮红、四肢转暖,可减量维持。体温>39度、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大禁用 * 治疗 抗生素使用: 1.原则上以细菌培养、药敏结果为依据选用 2.没有细菌培养、药敏结果,根据感染部位、临床表现选抗生素 3.必须尽早、足量、足够疗程,最少用7d或退热后3-5天,如用4-5d未显效,调整用药 4.抗生素疗程长而未见预期效果或病情恶化时,需考虑真菌感染 * 治疗 并发症处理: 并发症长为致死原因,常见并发症有:代谢性酸中毒、急性心衰、急性肾衰、DIC,注意及时予以处理。 * .卫生. .健康.

文档评论(0)

精选文档 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档