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外科学(外科休克).ppt 70页

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外科学(外科休克)
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休 克(shock) . 外科休克 第一节 概 述 休克定义 休克分类 病理生理变化 临床表现 诊断 监测 治疗 休克的定义 休克是一个由多种病因引起, 但最终共同以 有效循环血容量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱 脏器功能受损 为主要病理生理改变的综合征 是临床常见的危重综合征之一 概 述 有效循环血容量减少 组织灌注不足   低血容量性休克  感染性休克(脓毒性休克)  心源性休克  神经源性休克  过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克 休克分类 概 述 病理生理变化 引起休克的原因各有不同, 但都有一共同的病理生理变化过程: 有效循环血容量↓↓ 组织灌注不足 概 述 微循环改变 代谢改变 内脏器官的继发性损害 血液流变学 弥散性血管内凝血(DIC) 与休克发生有关的病理生理过程 概 述 休克发病的主要环节 不在血压改变而是在血流的改变 概 述 有效循环血量不足 心排出量(CO)下降 血容量不足 血管床容积增加 组织灌注不足 微循环变化 休克代偿期:微循环收缩期 维持血压不变 心脑血流灌注仍可保证 微循环的血量极大,约占总循环血量20% 休克时出现“先紧后松”的变化过程 概 述 微循环变化 休克抑制期:微循环扩张期(微循环衰竭) 多脏器损害 毛细血管容积↑ 毛细血管通透性↑ 血液浓缩、血粘稠度↑ 回心血量↓,CO↓ BP↓ 、DIC 概 述 代谢改变 ①   儿茶酚胺↑,胰高血糖素↑, 糖原分解↑ →血糖↑ ② 无氧代谢、肝功能受损→血乳酸↑ →酸中毒 丙酮酸 乳酸盐/丙酮酸盐↑ ③   蛋白质分解代谢↑→血尿素、肌酐、尿酸↑ → 负氮平衡 ④   能量生成不足,细胞膜的钠钾泵功能不足, 钠进入胞内,钾移出胞外 →高血钾 ⑤ 其它:ATP↓,酸中毒→溶酶体裂解、细胞自溶,释放蛋白酶→生物活性物质 代谢改变 能量代谢异常:能量不足 代谢性酸中毒 内脏器官继发性损害 脏器继发性损害的发生与休克的原因和休克持续时间的长短有密切关系。 容易受累器官为肾、肝、胃肠道、肺、脑、心、肾上腺等。 休克的死因通常是多器官功能衰竭 心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。 休克 肺损害 肺毛细血管内皮细胞受损,肺血管渗透性增加,肺内含液增多,肺间质水肿。 肺泡上皮细胞受损,表面活性物质分泌减少,肺泡萎缩和肺不张。 透明膜形成,肺硬变使顺应性降低。 通气与灌注比例失调,死腔通气。 肺内动静脉短路开放,肺内右→左分流增加。 进行性呼吸困难,即急性呼吸窘迫综合征( ARDS ) 低灌注 缺氧 休克肾功能损害 低血压和体内儿茶酚胺增加,使肾小球前微动脉痉挛,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,尿量减少。 抗利尿激素↑、醛固酮释放↑,水钠重吸收↑,水钠潴留、尿量减少。 肾内血流重分布,近髓循环的短路大量开放,肾皮质外层血流大减,使肾小管缺血坏死→急性肾功能衰竭 休克心功能障碍 血压降低,心率↑,心舒期过短,冠状动脉灌流量↓,心肌缺氧受损。 组织灌注减少,缺氧,代谢性酸中毒,抑制心肌收缩力。 心肌缺血-再灌注损伤。 高钾血症等可使心肌收缩减弱 心肌微循环内血栓→心肌局灶性坏死 内毒素→中毒性心肌炎 休克脑功能损害 早期对脑血流影响不大 血压持续下降→脑灌注不足、缺氧 缺氧、酸中毒→脑细胞水肿、血管通透性增加→脑水肿、颅内高压 胃肠道功能受损 BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩,以保证心、脑血供 缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→肠道细菌易位 缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视 外科应激的“中心器官” MSOF的“始动器” “未引流的脓肿” 应激 肠道屏障功能 肠道细菌易位 肝功能损害 缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死 代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高 解毒功能↓ 代谢功能↓ 脏器继发性损害的相关因素 低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长,越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭 Multiple system organ failure(MSOF) 现称多器官功能不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome(MODS) 血液流变学改变 血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒 概 述 弥散性血管内凝血(DIC) 血液粘稠度↑、酸中毒等

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