医学教学:先天性心脏病.ppt

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医学教学:先天性心脏病

室间隔缺损-Ventricular Septal Defect RA LA RV LV PA Ao 上下腔V 右心房 肺动脉扩张 肺循环充血 主动脉血量减少 体循环血量不足 左心室血量增加 右心室 VSD  肺炎 肺高压 右?左分流 室间隔缺损血液动力学 左心房 (血量多) 肺V(血量多) 1. 左 右分流 肺循环 ? 体循环 ? 2. 心脏负荷 ? 左房、左室、右室大 3. 肺动脉高压 ?动力性 ? 阻力性 ? 艾  森曼格综合征 VSD 血流动力学改变 临床表现决定于缺损大小和心室间压差 小型室缺(Roger病)缺损直径小于5mm,小型缺损可无症状 中型室缺 缺损直径5~10mm 大型室间隔缺损 缺损直径大于10mm 患儿多生长迟缓,体重不增,有消瘦、喂养困难、活动后乏力、气短、多汗,易患反复呼吸道感染,易导致充血性心力衰竭等 临床表现 胸骨左缘第3、4肋间响亮的全收缩期杂音,常伴震颤,肺 动脉第二音正常或增强 分流量大时在心尖区可闻及二尖瓣相对狭窄的较柔和舒张 中期杂音 大型缺损伴有明显肺动脉高压时,出现青紫,此时心脏杂 音较轻而肺动脉第二音显著亢进 临床表现 实验室检查 小型室间隔缺损心肺X线检查无明显改变 中型缺损心影轻度到中度增大,左、右心室增大,以左室 增大为主,主动脉弓影较小,肺动脉段扩张,肺野充血 大型缺损心影中度以上增大,多以右心室增大为主,肺动脉段 明显突出,肺野明显充血 心电图 左室肥大,右室肥大或左右心室肥大 Angiographies 心脏造影术 超声心动图 可解剖定位和测量大小 单纯的室间隔缺损很少再需要心导管和造影检查 室间隔缺损-超声心动图 治疗原则 自行关闭率(Significant spontaneous closure) : 25% 反复呼吸道感染和充血性心力衰竭时内科处理 大中型缺损和有难以控制的充血性心力衰竭者,肺动脉压力持 续升高超过体循环压或年长的儿童合并主动脉瓣脱垂或反流等应及时处理 动脉导管未闭- Patent Ductus Arteriosus RA LA RV LV PA Ao 右心房 右心室 肥厚 肺动脉 (血流增多) 肺循环充血 左心房 (扩大) 左心室 (扩大) 主动脉 体循环(供血减少) 肺动脉扩张 降主动 脉变细 升主动 脉扩张 可发展为器质性肺动脉高压 周围动脉舒 张压降低 动脉导管未闭血液动力学变化 PDA 血流动力学改变 1. 左 右分流 肺循环 体循环 2. 心脏负荷 左房、左室 右室 3. 肺动脉高压 阻力性 差异性紫绀 PDA 临床症状 动脉导管细小者临床上可无症状。 导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后等。 体格检查发现胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音, 向胸骨左缘上传导 分流量大者,心尖部可闻及较短的舒张期杂音(相对性二尖瓣狭窄) 临床症状 由于舒张压降低,脉压差增宽, 出现周围血管体征, 如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等 早产儿时,周围动脉搏动宏大,锁骨下或肩胛间闻及收缩期杂音(偶闻及连续性杂音) 心前区搏动明显,肝脏增大,气促,或为呼吸衰竭而依赖机械辅助通气 PDA Echo image 治 疗 为防止心内膜炎,有效治疗和控制心功能不全 和肺动脉高压, 不同年龄、不同大小的动脉导管均应手术 或经介入方法 生后一周内使用消炎痛关闭动脉导管, 仍有10%的病人需手术治疗 用于闭塞导管的双伞: 该植入物为人造物质,带有金属骨架 概述 先心病发病率6-10‰ 每年新病例15万左右 约30%可能死于新生儿期 预防必须成为今后的主要策略 真正发病原因仍是一个谜 先天性心脏病 Congenital Heart Disease 奇妙的胚胎发育 满月了 第五个星期 第六个星期 心脏胚胎发育的关键阶段 胚胎发育的前8周 胎龄22~24天,形成了动脉干、心球、心室、心房与静脉窦等结构 至胚胎29天左右,心脏外形基本形成,但此时心脏仍为单一的管道,由静脉窦流入的血液由动脉干流出 心房的左右之分起始于第三周末 至胚胎第7周时室间隔上缘的结缔组织、漏斗部及心内膜垫融合成膜部室间隔使室间孔完全闭合 心脏的发育 原始心管形成和融合 心管的扭曲和旋转 心脏的发育 流出道的分隔 心腔的分隔 发病原因研究进展 先心病 基因 基因 先心病 10%-15%由单基因、染色体异常致病 85% 多基因和环境因素致病 高危因素 母亲因素 孕早期

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