医学教学：支气管哮喘.ppt

支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma） 概述： 肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道 变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。 临床特点：发作性喘息伴呼气性呼吸困难， 两肺满布哮鸣音。 病理生理特点：可逆性气道阻塞。 Epidemic : developed>> developing countries. 病因学Etiology （一） Multiple gene inheritance diseases多基因遗传病 其遗传度约在70%～80%。 气道高反应性的遗传 在哮喘的遗传中起着重要作用。 病因学Etiology Environmental factors. 1.吸入物： 特异性：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等； 非特异性：硫酸、二氧化硫、氯氨等。 职业性哮喘特异性：甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑、排泄物等， 职业性哮喘非特异性：甲醛、甲酸等。 病因学Etiology 2.感染： 细菌、病毒、支原体等 病毒感染直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反 应性增高。嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。 由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村 仍可见到。 病因学Etiology 3.食物： 婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。最常见的食物是鱼类、虾 蟹、蛋类、牛奶等。 4.气候：气温、温度、气压、空气中离子等改 变时可诱发哮喘，寒冷或秋冬转变时多发。 5.精神因素　情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作。 病因学Etiology 6.运动： 约70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。多见于青少年。 临床表现：咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。或运动前后的肺功能测定有气道阻力变化。 病因学Etiology 7.药物　 常见药物：心得安、细菌疫苗、抗毒血清、阿司匹林等。 阿司匹林三联症： 鼻息肉、阿司匹林过敏、哮喘。 常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应； 血清总IgE多正常； 病因学Etiology 8.月经、妊娠 　不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘 加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然 下降有关。 妊娠对哮喘的影响并无规律性，妊娠对哮喘 的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有 关的激素的变化， 发病机理 Pathogenic 速发型哮喘反应（IAR） 迟发型哮喘反应（LAR） 双相型哮喘反应（DAR）。 IAR：吸入过敏原同时即发反应，15～30分达高峰，2小时渐正常。 LAR：6小时左右发生，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重， 发病机理 Pathogenic 气道免疫-炎症　 1、气道慢性非特异性炎症 2、多种细胞参与：特别是肥大细胞、嗜酸性粒细 胞和T淋巴细胞， 3、50多种炎症介质和25种细胞因子相互作用。 4、是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管 高反应性的重要决定因素。 5、气道炎症反应过程三个阶段： IgE激活、FcεR启动；炎症介质和细胞因子释 放；粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。 发病机理 Pathogenic 气道高反应性Are way high reaction 1、气道反应性是指气道对各种化学、物理或 药物刺激的收缩反应。 2、气道高反应性（AHR）是指气道对正常不引 起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激 物出现过度的气道收缩反应。 3、气道高反应性是哮喘的重要特征之一。 4、气道炎症是导致气道高反应性最重要机制 之一。 发病机理 Pathogenic 神经调节因素 1、支气管的植物神经支配： 胆碱能神经； 肾上腺素能神经； 非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 2、哮喘与β肾上腺素能受体功能低下、迷走神 经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素 能神经的反应性增加。 病理改变 基本病理改变 1、肥大细胞、肺巨噬细胞、啫酸粒细胞、 淋巴细胞与中性粒细胞浸润。 2、气道粘膜组织水肿，微血管通透性增加， 支气管内分泌物贮留， 3、支气管平滑肌痉挛， 4、反复发作，支气管平滑肌的肌层肥厚， 气道重建。 临床表现 1.先兆症状 （1）与季节、接触过敏原有关。 （2）发作前多有鼻、眼皮发痒、喷嚏、流涕 或咳嗽。 （3）有的病人已因感冒引起咳嗽、咯痰，随 着病情加重出现哮喘。 临床表现 2.发作时表现 （1