蛛网膜下腔出血1幻灯片课件.pptVIP

2、脑积水(hydrocephaluS)： 急性脑积水于发病后一周内发生 （约为20%），与脑室及蛛网膜 下腔中积血量有关;轻者嗜睡、近 记忆力受损，上视受限、外展神 经瘫痪、下肢腱反射亢进等; 重者昏睡或昏迷，可因脑疝 形成而死亡;迟发性脑积水 在SAH后2～3周发生； 3、脑血管痉挛 （cerebrovascular spasm，CVS）： 是死亡和伤残的重要原因；早发性 出现于出血后，历时数十分钟至数 小时缓解；迟发性发生于出血后 4～15天，7～10天为高峰期，2～4 周逐渐减少；迟发性CVS为弥散性 ，可继发脑梗死，常见症状是意识 障碍、局灶神经体征如偏瘫等， 但体征对载瘤动脉无定位价值； 4、其他： 5%～10%患者发生抽搐， 5%～30%患者发生低钠血症。 辅助检查 1.颅脑CT 首选诊断方法。CT见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等；大量出血时脑室、脑池可呈”铸型”样改变。CT检查安全、敏感，可早期诊断，并提供出血部位的线索，显示出血量、 脑室大小和有无再出血。约15%的 患者CT仅在中脑环池有少量出血 ，称非动脉瘤性SAH (non aneurysmal SAH ，nA-SAH)。 （二）CSF检查 腰穿是诊断SAH的重要依据，常见 均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋 白含量增加，糖和氯化物水平多正常 。最初CSF中红、白细胞数比例与外 周血一致(700：1)，数天后因无菌性 炎性反应，白细胞数增加，糖含量 轻度降低。发病12小时后可出现黄 变，如无再出血，2～3周黄变消失 。注意腰穿可诱发脑疝形成。 （三）数字减影血管造影 DSA确定动脉瘤位置、侧支循环及 血管痉挛情况；发现烟雾病、动静 脉畸形、血管性肿瘤等(图6-12)。 约1/3患者有多发性动脉瘤，应做 全脑血管造影；首次DSA阴性的患 者1～2周后再行检查，约5%的患者 可发现动脉瘤，若仍为阴性应考虑 nA-SAH、颅内夹层动脉瘤、硬膜 动静脉畸形、出血性疾病或颈髓出 血的可能。 （四）经颅多普勒 非侵入性监测SAH后脑血管痉挛， （五）实验室检查 凝血功能、血常规、肝功能及免疫学 等有助于寻找出血的其他原因。 女性，52岁。突然昏迷6小时。血压222/140mmHg 1 2 蛛网膜下腔出血亚急性期A：为T1加权像；B：为T2加权像。MHB呈高信号 蛛网膜下腔出血慢性期 A：为T1加权像；B：为T2加权像。MHB为高信号，含铁血黄素为低信号 五、诊断及鉴别诊断 （一）诊断 1、临床表现：突然剧烈头痛、恶心、 呕吐，脑膜刺激征阳性，无局灶性神 经缺损体征，伴或不伴有意识障碍， 可高度提示蛛网膜下腔出血； * 常见心律失常心电图诊断的误区诺如病毒感染的防控知识介绍责任那些事浅谈用人单位承担的社会保险法律责任和案例分析现代农业示范工程设施红地球葡萄栽培培训材料 第五节 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） SAH约占急性脑卒中的10%， 占出血性脑卒中的20%。 概 念 SAH是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔。又称原发性SAH。 临床因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称继发性SAH；也有外伤性SAH。 病因及发病机制 1、病因 1、先天动脉瘤最常见，50%以上； 2、脑血管畸形：第二位，以动静脉型常见，多见于青年人，90%以上位于小脑幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区； 3、高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤； 4、脑底异常血管网 （Moyamoya病）： 占儿童SAH的20%； 5、其他：如颅内肿瘤、霉菌性动 脉瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑 血管炎、血液病及凝血障碍性疾病 、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓 、抗凝治疗并发症等,原因不明者占 10%。 Moyamoya病 2、发病机制 ①先天性动脉瘤：约80%的人Willis环动脉壁弹力层和中膜发育异常或受损，随年龄增长，在动脉壁粥样硬化、血压增高和血流涡流冲击等影响下，动脉壁弹性和强度渐弱，管壁薄弱部分渐向外膨胀形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径＜3mm出血较少， 5～7mm极易出血； 脑动脉瘤栓塞治疗前DSA 动脉瘤 2、脑血管畸形：胚胎期发育异常形 成的畸形血管团，血管壁极薄弱， 处于破裂临界状态，激动或不明显 诱因即可破裂； 3、肿瘤或转移癌：直接侵蚀血管 造成出血。 4、颅内炎症或动脉炎：造成血管 壁病变可破裂出血。 67岁，肺癌，脑转移 FDG PET/CT扫描 1 2 二、病理及病理生理 （一）病理