攻下活血祛瘀法治疗粘连性肠梗阻的临床观察.pdfVIP

攻下活血祛瘀法治疗粘连性肠梗阻的临床观察.pdf

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贵阳中医学院硕士学位论文 l文献研究 1.1现代医学对粘连性肠梗阻的认识及治疗进展 1.1.1病因、病理研究 粘连性肠梗阻是由于腹腔内粘连导致肠内容物通过障碍所致,但腹腔内粘连 形成的原因很复杂,总体上可分为先天性和后天性两大类。先天性粘连约占粘连 性肠梗阻病因的2—3%,多由胚胎发育异常和胎粪性腹膜炎所致。后天性粘连可 分为炎症性粘连和手术后粘连,病因有剖腹手术、创伤、感染、出血、缺血、异 物、肿瘤、放射线损伤等,其中以手术因素最常见。 1.1.1.1先天因素 腹腔粘连,极少数为腹腔内先天因素所致,主要是腹膜自身的防御和修复功 能,是形成粘连的内在因素。 1.1.1.2腹腔粘连的病理机制 近年大量研究表明,腹腔粘连的形成过程十分复杂,发生机理涉及纤维蛋白 溶解机理丧失或减弱,各种细胞的迁移和增生以及各种生长因子和细胞因素的参 与等,倾向于炎症学说的较多口1。 1.1.1.3腹膜的反应性功能研究 腹腔粘连是腹膜自身功能的病理反应,腹膜内皮细胞具有明显的纤维蛋白溶 解活性,使纤维蛋白粘连溶解吸收。任何病理因素引起腹膜表面损伤,会导致内 皮细胞的纤溶活性受抑,形成纤维性粘连。这也是腹膜反应的另一个特点。腹膜 的反应性功能,对脏器的组织损伤愈合和自身的修复十分有利。 1.1.1.4组织学研究 腹膜及基底膜的损伤,可引起炎症反应,创面在炎症反应的基础上有细胞增 生,出现不同形状的成纤维细胞(Fb),产生纤维蛋白原(FIB)。与此同时,中性 粒细胞、巨噬细胞产生组织纤维蛋白溶解酶原激活物(tPA)将问皮细胞分泌的纤 维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶,该酶使纤维蛋白肽链断裂、液化而被溶 解、吸收;还导致炎症渗出,渗出液中的纤维蛋白原和纤维蛋白的析出可以产生 纤维蛋白粘连,从而有生理性和非生理性两种修复结局。间皮细胞损害严重时, 其产生的纤溶酶原激活物的活性(PAA)减低,减低达60%以上时可有纤维粘连形 成H1。纤维蛋白沉积和降解之间是否平衡是伤口粘连形成的决定因素∞3。纤维蛋 贵阳中医学院硕士学位论文 白溶解在防止粘连形成中起重要作用。 1.1.1.5分子水平研究 腹腔粘连的形成主要是纤维蛋白的沉积超过纤维蛋白溶解,这在发生腹腔炎 症和局部缺血性改变时较为严重,在此过程中,各个阶段都有多种生长因子和细 胞因子参与调控∞1,在这些因子中,转化生长因子B(TGF-13)和肿瘤坏死因子 B通过自分泌和旁分泌机理激活成纤维细胞产生胶原,阻断纤维蛋白溶解酶原激 活物,增加血管形成和趋化成纤维细胞,单核细胞及巨噬细胞,破坏纤维蛋白溶 解与合成平衡。导致细胞外基质沉积而有助于粘连的形成№1。TNF-Q主要由激 活的巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞及B淋巴细胞分泌,是具有多功能的多肽, 它在损伤后的炎症反应过程中起着较重要的作用,研究认为TNF-Q术后早期升 高可作为人类术后腹膜粘连形成的可靠的生物学标志阳1。 1.1.2治疗进展 近年来在AIO治疗方面的进展主要表现在生长抑素使用、增强营养支持及手 术技巧改进、微创手术的开展方面。 1.1.2.1非手术治疗 本病可分为非手术治疗和手术治疗,约有60—70%的患者可经非手术治疗缓 解。常规非手术治疗的原则有:①禁食;②有效的胃肠减压;⑧补液维持水电解 质平衡和纠正酸碱失衡;④预防性使用抗生素;⑤营养支持;⑥密切观察病情变 化,在严格掌握中转手术指征的基础上行保守治疗。近年来许多学者通过改进胃 肠减压、使用生长抑素、加强营养支持等手段以提高保守治疗的治愈率。彭宝岗 等口1对162例肠梗阻采用多中心、随机对照研究发现在常规治疗基础上,应用生 长抑素治疗粘连性肠梗阻,中西医结合规范化治疗方案,治疗各种类型肠梗阻, 可明显改善临床症状,提高保守治疗的成功率。刘牧林等n们联合应用小肠减压导 管、营养支持、生长抑素治疗单纯性肠梗阻,同对照组相比可缩短肠梗阻解除时 间,改善患者营养状况,提高非手术治愈率。国外学者…1认为生长抑素大量存在 于胰腺D细胞、胃肠道自主神经等处,可抑制各种胃肠、胰腺激素如胃泌素、血 管活性肠肤、胰岛素、胰高血糖素的分泌,在全胃肠外营养基础上联合应用生长 抑素,可使消化液分泌减少90%,减少梗阻以上肠管内液体积聚,利于肠壁血液 贵阳中医学院硕士学位论文 循环的恢复。 1.1.2.2手术治疗 单纯性肠梗阻病例其梗阻原因估计需要手术方能解

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