肝性脑病诊治ppt课件.ppt

肝性脑病的诊治 韦新 一、定义 肝性脑病(Hepatic encephalopathy，HE)是由于肝脏严重损害，肝功能衰竭，不能清除血液中有毒代谢产物；或由于门静脉与体循环发生直接沟通，有毒物质未经肝脏处理而进入血液循环，引起中枢神经系统功能紊乱，以中枢神经系统代谢紊乱为特点并出现意识行为改变或昏迷的临床综合征。 门体分流性脑病 门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支 循环存在，使大量门静脉血绕过肝流入体 循环，是发病的主要机制。 临床表现为：意识障碍，行为失常，昏迷，可有扑翼样震颤，构音障碍（Dysarthria）,病理反射的出现，血氨升高，特征性脑电图异常（高幅慢波）。 二、病因病理 1、病因 ： 50%由肝硬化引起 30%发生于重症肝炎 其余：晚期血吸虫病、阻黄、中毒性 肝炎、妊娠急性脂肪肝及肝癌等 二、病因病理 2、诱因 上消化道出血 严重感染 急性大量利尿和放腹水 过食含氨食物 饮酒创伤 手术和麻醉 二、病因病理 3、发病机理： 肝昏迷的发病机理尚未完全明了。 目前以为主要是代谢严重紊乱形成的一些有毒性物质不能被肝脏解毒和清除→→血液循环→→血脑屏障→→脑功能障碍（昏迷） 3、发病机理 其形成机制主要有以下几个方面 （1）氨中毒 （2）氨、硫醇和脂肪的协同作用 （3）氨基酸代谢失常 （4）假神经递质取代正常神经递质 （5）γ-氨基丁酸 （6）中分子物质 3、发病机理 （1）氨中毒 是目前公认的发病重要原因。有报道肝昏迷时有75%的患者血氨有不同程度的升高，脑细胞对NH3极为敏感，过量的NH3影响乙酰辅酶A的生成和乙酰胆碱的合成，进而影响大脑的功能。 1、氨的形成和代谢 产生：肠道、肾、骨骼肌 吸收：非离子型氨NH3，透过血脑屏障。 转换：PH>6， NH3弥散入血。 PH<6， NH3转至肠腔。 清除：①尿素合成，②谷氨酸和谷氨酰胺 ③ NH4 ④肺部呼出 2、血氨增高的原因 摄入过多的含氮食物 低钾性碱中毒 低血容量与缺氧 便秘 感染 低血糖 其他 （2）假神经递质取代正常神经递质 肠中的芳香族氨基酸→→脱羧→→胺 →→门腔侧枝循环→→脑 →→ 鱆胺和苯乙醇胺（假神经递质） 其结构与多巴胺相似，可被儿茶酚胺神经原摄取，但其活性只有正常神经递质的1/50，不能起正常的神经传导作用，故称假神经递质。 此递质如取代多巴胺可出现扑翼样震颤，取代儿茶酚胺可引发神志改变。 （3）γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 正常的神经递质可分为兴奋性和抑制性两大类，目前研究认为： γ-氨基丁酸是大脑中主要的抑制性神经递质，肝性脑病时在脑中浓度升高，促进录离子进入突触后神经元，引起神经传导抑制，对大脑起抑制作用→→昏迷。 （4）色氨酸 色氨酸与白蛋白结合不易进入血脑屏障。游离的色氨酸可通过血脑屏障，生成 5－羟色氨和5－羟吲哚乙酸，两者都是抑制性神经递质，参与肝脑的发生。 （5）锰的毒性 锰具有神经毒性，肝病时锰不能正常排出而进入体循环→→昏迷。 （6）其他 ①氨、硫醇和脂肪的协同作用 含硫氨基酸在肠道经脱氨基及脱羧基反应→→硫醇↑ →→产生肝臭 脂肪酸在血中浓度↑ →→辛酸↑ 大鼠试验证明：当同时给予氨、硫醇和辛酸中任何两种时，可引发脑病，证明三者之间有协同作用。 ②氨基酸代谢失常 肝性脑病时， 支链氨基酸↓芳香族氨基酸↑， 其中的酪氨酸和苯丙氨酸最终会形成假神 经递质 引发脑代谢紊乱→→昏迷 3、发病机理 在各型的肝昏迷患者中，甚至同一类型的患者处于不同的病期时，其发病机理可能是不同的，是多样的组合。 三、诊断 1、临床表现 肝昏迷临床表现多种多样，与原发肝病有关 急性肝性脑病： 骤然起病→→迅速昏迷→→数日死亡 慢性肝性脑病： 明显诱因→→神志改变或昏迷→→ 治疗后神志恢复→→昏迷 2、临床分型 临床上目前对肝性脑病采用5期法，见下表 2、辅助检查 （1）肝功能：总胆红素升高 （2）血氨：75%的患者有不同程度的升高 （3）凝血酶：时间延长 （4）脑电图：改变见上表 （5）视觉触发电位：早期诊断的手段 （6）氨基酸谱