主见于三尖瓣闭锁不全肺动脉狭窄和心脏衰弱.PPT

系统检查 心血管系统 兽医临床诊断技术讲稿 心脏的 检查 是慢性心内膜炎的特征。慢性心内膜炎的后果，常引起某一瓣膜或瓣孔周围组织增生、肥厚及粘连，瓣膜缺损或腱索的短缩，这些形态学的病变统称为慢性心脏瓣膜病。瓣膜病的类型虽很多，但概括地可分为瓣膜闭锁不全及瓣膜口狭窄。 瓣膜闭锁不全：当心室收缩或舒张过程中，由于瓣膜不能完全将其相应的瓣膜口关闭而留空隙，致使血液经病理性的空隙而逆流形成漩涡，振动瓣膜产生杂音。此杂音可出现于心室收缩期或舒张期。如左、右房室瓣闭锁不全，杂音出现于心缩期，称缩期杂音；主动脉与肺动脉的半月状瓣闭锁不全，则杂音出现于心舒期，称舒期杂音。 瓣膜口狭窄：在心脏活动过程中，血液经狭窄的瓣膜口时，形成漩涡，发生振动，产生杂音。此杂音可出现于心缩期或心舒期。如左、右房室口狭窄，杂音出现于舒张期；主动脉、肺动脉口狭窄，则杂音出现于心缩期 缩期杂音：继第一心音之后或同时出现，见于左、右房室瓣闭锁不全及主动脉口或肺动脉口狭窄。 舒期杂音：继第二心音之后或同时出现，见于左、右房室口狭窄，主动脉瓣闭锁不全。 缩期杂音（二尖瓣闭锁不全） 舒期杂音（右房室口狭窄）1.闭锁不全的空隙 2.缩期杂音 3.左心室肥厚 4.左心房扩张 1.瓣膜口狭窄 2. 舒期杂音 3.右心房肥大 4.左心房扩张 器质性心内杂音 系统检查 心血管系统 兽医临床诊断技术讲稿 心脏的 检查 杂音出现时间，决定于血流经过病变空隙的时间。而杂音的最强听取点，与相应的瓣膜口音最强听取点是一致的，并顺血流方向而沿脉管传导。单一的瓣膜病可区分八种，单一瓣膜或瓣口病变所发生的杂音，比较容易诊断。但是同一瓣膜及瓣口同时发病，或两个以上的瓣膜及瓣口发生联合病变时所引起的杂音，就比较复杂，主要有以下几种情况。 一个瓣膜区同时有缩期杂音和舒期杂音，表示瓣膜有闭锁不全和瓣口狭窄同时存在；一个瓣膜区听到缩期杂音，另一个瓣膜区出现舒期杂音，表示两个瓣区都有病变；两个瓣膜区都有缩期或舒期杂音，但杂音的音色完全不同，表示两个瓣膜处都有病变。 两个瓣膜区听诊出现完全一致缩期或舒期杂音，则可能是某一瓣膜有病变，另一瓣膜区的杂音是传导来的，也可能是两个瓣膜区都有病变，应根据杂音的响度判定之。在一般情况下，杂音最响的瓣膜区，就是杂音发生的部位，表示该瓣膜有病变。如二尖瓣区和主动脉瓣区均听到缩期杂音，但在二尖瓣区听得最响亮，应考虑是二尖瓣闭锁不全；如在主动脉瓣区的连线上，逐点移动听诊器，杂音逐渐减弱，当移近主动瓣区时杂音又增强的表示两个瓣区都有病变。即该病畜既有二尖瓣闭锁不全，又有主动脉瓣口狭窄。 器质性心内杂音 系统检查 心血管系统 兽医临床诊断技术讲稿 心脏的 检查 器质性杂音强度，取决于狭窄及闭锁不全的程度，当中度狭窄和中度闭锁不全时最明显，因为轻度和极度狭窄或闭锁不全，不足以引起明显的杂音。另外还取决于心脏收缩力的大小，通过病变部的血流越快，杂音越明显，相反，血流速度越慢则杂音越微弱。因此，杂音的明显并不代表病变程度的轻重。 器质性心内杂音 兽医临床诊断技术讲稿 心脏的 检查 系统检查 心血管系统 非器质性心内杂音 非器质性心内杂音的发生，有两种情况：一种是瓣膜和瓣膜口无形态变化，当心室扩张或心肌弛缓时，造成瓣膜相对闭锁不全而产生杂音；另一种是当血液性质的变为稀薄时，血流速度加快，振动瓣膜口和瓣膜引起的所谓贫血性杂音。 非器质性心内杂音的特点是杂音不稳定，仅出现于心缩期，故称缩期杂音；杂音柔和如风吹声；运动、使役及给予强心剂后杂音消失；饲养、管理改善或病情好转时杂音消失。多见于心扩张、营养性贫血、马传染性贫血及焦虫病等。 心内杂音临床上较多见，如仅出现杂音，而无其他心脏衰弱症状，使役能力也不降低，就不能认为是病理现象。如出现全身瘀血、浮肿、易疲劳出汗，则是病的表现。 兽医临床诊断技术讲稿 心脏的 检查 系统检查 心血管系统 心外杂音 心外杂音是心包或靠近心区的胸膜发生病变时引起。按杂音性质分为心包拍水音和心包磨擦音。 心包拍水音，是心包发生腐败性炎症时，由于心包内积聚多量液体与气体，故当心脏活动时所产生的一种类似震动半满玻璃瓶水的声音或似河水击打河岸的声音。见于渗出性心包炎和心包积水。 心包摩擦音，是心包发炎的特征。由于心包发炎，纤维蛋白沉着于心包，使心包两叶变为粗糙，当心脏活动时，粗糙的心包两叶互相摩擦产生杂音。其音性如两层粗糙的皮革相互摩擦的音响，其特点是杂音与心跳一致，常呈局限性，但在心尖部明显，心脏收缩期及舒张期均可听到，但以缩期明显，主见于纤维素性心包炎及创伤性心包炎。 心包胸膜摩擦音，是胸膜发生纤维素性胸膜炎时，当心脏活动时，心包与粗糙的胸膜面发生摩擦所产生的音响。此音与呼吸运动同时发生，呼吸运动停止时，即减弱或消失。心包胸膜摩擦音，除心区部能听到外，肺区各部