小儿腹泻病ppt医学ppt课件.ppt

* * * * 四原则：先快后慢、先浓后淡、 先盐后糖、见尿补钾。 或 先快后慢、先浓后淡、有尿补钾、抽搐补钙 * * 已有RV疫苗，保护率80%，持久性待观察。 * * * 脱水的程度 体液丢失量即丢失量占体重的% 血清中电解质与血浆渗透压有关，而血浆渗透压很大程度上取决于血清阳离子，而钠是血浆中最主要阳离子（占92%），因此临床常以Na+浓度表示血浆渗透压的变化来体现脱水的性质。 * * * * 瘦，营养不良易估计重；胖易估计轻。 Isotonic [àis?tnik｜ Dehydration * EPEC：进入肠道后，粘附在肠道黏膜上皮细胞，引起为微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，黏膜出血、水肿而致腹泻。是最早发现的，损伤全肠道。可引起新生儿病房感染。 ETEC:产生不耐热（labile toxin, LT）和耐热（stable toxin, ST）两种肠毒素。该菌粘附于小肠黏膜上皮刷状缘，在细胞外繁殖。损伤小肠。表现与轻度霍乱相似。 EIEC:与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应，痢疾样腹泻。侵入小肠黏膜引起炎症，也可粘附和侵入结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，损伤全肠道。 EHEC enterohemo’rrhagic :产生Vero毒素，因其对非洲绿猴肾（Vero）细胞株有细胞毒作用而命名。（依靠质粒介导的粘附因子（菌毛），使病菌粘附与盲肠和结肠，菌体粘附定值后，在盲结肠内大量繁殖，产生Vero毒素，导致肠壁毛细血管内皮损伤，引起肠壁局部毛细血管凝血，甚至中枢神经系统、肠道、肾脏等器官内有纤维蛋白沉着，从而致使毛细血管病变呈现溶血性贫血、血栓形成及血小板减少性紫癜，进而发生中枢神经系统的功能障碍及肠道局部出血坏死，形成出血性肠炎。）损伤结肠，引起肠黏膜坏死和肠液分泌，导致出血性腹泻，如O157：H7，可伴发溶血尿毒综合症和血小板减少性紫癜。潜伏期2-7天，多由水样腹泻及腹部痉挛性腹痛开始，进而发展成大量血性腹泻。 EAEC:以集聚方式粘附于下段小肠和结肠，不产生肠毒素，也不引起组织损伤。 E.Coli（Escherichia coli） * 空肠弯曲菌：与肠炎有关的弯曲菌有：空肠型、结肠型和胎儿型3种亚型。95%~99%弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所引起。其直接侵入空肠、回肠和结肠粘膜，引起侵袭性腹泻，某些菌株亦可产生肠毒素。 耶尔森菌：除侵袭小肠、结肠外，还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。 沙门菌：主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌。其他菌还有：难辨梭状芽胞菌，嗜水气单胞菌等。 * 2.肠道外感染 (症状性腹泻） 肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病（急性传染病）时常有腹泻症状。肠外感染引起肠功能紊乱；病原体（主要是病毒）直接感染肠道 直肠局部激惹（如膀胱感染）；大量应用抗生素引起肠道菌群失调 （二）慢性菌痢 概念：慢性菌痢是指急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者。 1、慢性迁延型：长期反复出现的腹痛、腹泻、粘液脓血便，或腹泻与便秘交替出现。 2、急性发作型：有慢性菌痢史，因一些诱因引起急性发作，全身毒血症状不明显。 3、慢性隐匿型：有急性菌痢史，但无明显症状，大便培养阳性，结肠镜检肠粘膜有炎症、溃疡。 六、实验室检查 （一）血象：急性期：白细胞总数及中性粒细胞增高。 慢性期：可有贫血。 （二）粪便检查： 1、粪常规：镜检可见大量脓细胞、红细胞，发现巨噬细胞更有助于诊断。 2、粪培养：确诊依据。同时做药敏试验。 七、并发症与后遗症 1、志贺菌败血症：儿童多见，发病率不高。确诊依据为血培养。 2、关节炎：不多见，其原因为变态反应。 3、后遗症：耳聋、失语、肢体瘫痪。主要见于小儿脑型中毒型菌痢。 八、诊断与鉴别诊断 （一）诊断 1、流行病学资料。 2、临床表现。 3、实验室检查。 （二）鉴别诊断 1、与急性菌痢相鉴别的疾病 （1）阿米巴性痢疾 （2）细菌性胃肠型食物中毒 （3）其他病原菌引起的肠道感染。 与中毒型菌痢相鉴别的疾病 败血症。 流脑。 乙脑。 九、预后 一般预后好。 中毒型菌痢特别是脑型、混合型中毒痢预后较差，病死率高。 十、治疗 1、一般治疗：隔离 护理 饮食 2、对症治疗：脱水—补液 酸中毒—纠酸 电解质紊乱—纠正 腹痛—解痉剂