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蛛网膜下腔出血 张大春 一、概念： 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。 此外临床上还可见因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称为继发性SAH。 也有外伤性SAH。 SAH约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的20%。 二、病因及发病机制： 1、病因：SAH的病因很多。 （1）先天性 动脉瘤：最常见，约占50%以上； （2）脑血管畸形：占第二位，以动静脉型常见，多见于青年人，90%以上位于小脑幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区； （3）高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤； （4）脑底异常血管网（Moyamoya病，即烟雾病）：占儿童SAH的20%； （5）其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因和安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。原因不明者占10%。 2、发病机制： （1）先天性动脉瘤：可能与遗传及先天性发育缺陷有关。 （2）脑血管畸形：是胚胎期发育异常形成的急性血管团。 （3）动脉炎或颅内炎症造成血管壁病变可破裂出血； （4）肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管而造成出血。 发生SAH后可引起一系列病例过程： （1）颅内容量增加：血液流入蛛网膜下腔使颅内体积增加，引起颅内压（ICP）增高，严重者可发生脑疝； （2）阻塞性脑积水：血液在颅底或脑室发生凝固，造成CSF回流受阻，引起急性阻塞性脑积水、ICP增高； （3）化学性脑膜炎：血液进入蛛网膜下腔后直接刺激血管，血细胞崩解后释放出各种炎性物质，导致化学性脑膜炎，更使CSF增多而加重高颅压； （4）下丘脑功能紊乱：血液及其产物直接刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱，血糖升高和发热等； （5）自主神经功能紊乱：急性高颅压或血液直接损害下丘脑后脑干，导致自主神经功能亢进，引起急性心肌缺血、心律紊乱； （6）交通性脑积水：血红蛋白和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，导致CSF回流受阻，逐渐出现交通性脑积水及脑室扩张； （7）血液释放的血管活性物质，如氧合血红蛋白等刺激血管和脑膜，在部分患者可引起血管痉挛和蛛网膜颗粒粘连，严重者发生脑梗死和正常颅内压脑积水。 三、病理 80-90%颅内动脉瘤位于前循环，多为单发，10-20%为多发，多位于对侧相同血管部位，又称镜像动脉瘤。动脉瘤好发于组成Willis环血管上，尤其是动脉分叉处。动脉瘤破裂频度：颈内动脉及分叉部40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎基底动脉及分支10%，后循环动脉瘤常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂的动脉瘤常常不规则或呈多囊状，破裂点常在动脉瘤的穹窿处，大动脉 蛛网膜下腔出血的血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池中呈紫红色，如桥小脑角池、环池、小脑延髓池和终池等，出血量大时可有一薄层血凝块覆盖着颅底的血管、神经和脑表面，也可穿破脑底面进入第三脑室和侧脑室。前交通动脉瘤破裂时，血液可穿破脑底面进入第五脑室（透明中隔腔）及侧脑室，血量多时可充满全部脑室，使CSF循环受阻，30-70%病人早期即出现急性梗阻性脑积水、脑室扩张，随着血液吸收脑室可恢复正常。蛛网膜可呈无菌性炎症反应，蛛网膜及软脑膜肥厚、色素沉着，脑与血管、神经间发生粘连。脑实质内有广泛白质水肿，皮质有多发性斑块状缺血病灶。镜下可见轻度的脑膜炎症反应，软脑膜和蛛网膜上可见含铁血黄素吞噬细胞。 临床表现 1、任何年龄均可发病，由动脉瘤破裂所致者好发于30-60岁间，女性多于男性，因血管畸形者多见于青少年，两性无差异。 2、SAH典型临床表现是，突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。 3、诱因及先驱症状：发病前多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽及饮酒等，少数可在安静条件下发病。动脉瘤未破裂时常无症状，当扩张压迫邻近结构可出现头痛或脑神经瘫痪；约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。 后交通动脉瘤易压迫动眼神经而神经麻痹症状；颈内动脉海绵窦段易损害III、IV、V、VI脑神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤可出现精神症状；大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐；椎-基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。脑血管畸形病人常有癫痫发作，可有或无局灶性神经功能缺损症状和体征，部分病例仅在MRA/DSA检查时才发现。 4、60岁以上老年SAH患者表现常不典型，起病缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，而意识障碍和脑实质症状较重，如精神症状较明显。常伴有心脏损害的心电图改变，其他脏器并发症出现率高，如肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆