过敏性休克的诊断与急救ppt课件.pptVIP

* 一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸渔业资源增殖放流活动”放流苗种招标中中标，我单位将严格按照招标方案的要求和合同的约定执行 * 过敏性休克的诊断及急救 主讲人：龙媛凤 2011年9月 一、病例概述 过敏性休克：是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。 通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。导致死亡病例其共同点为：出现过敏性休克后，诊断犹豫，未及时采取措施，抢救药物应用不规范，未及时解除上呼吸道梗阻等，从而错过最佳抢救时机所致。强调：“快”字当头！ 病历：患者，男，55岁，因上呼吸道感染静脉输注青霉素800万u，用药至第3天，在输液过程中述胸闷、喘憋，随即出现意识丧失，血压测不到全身湿冷，颜面重度发绀，脉搏细弱，双肺呼吸音粗，喉部可闻及高调吸气性哮鸣音，心率130次/min，律齐，心音低钝。立即停止输液，给予肾上腺素1mg静推，地塞米松10mg静推，异丙嗪25mg肌注，症状无缓解，颜面及全身发绀加重，二便失禁，分析系喉头水肿、呼吸道梗阻所致。立即行环甲膜穿刺术，置管后全身发绀缓解，3 min后再次给予肾上腺素1mg静推,快速行气管切开术，人工气囊辅助呼吸，病人意识逐渐清醒，血压升至80/50mmHg。给予补液，应用多巴胺注射液静脉滴注，2天后拔管，生命体征平稳，无后遗症。 二、病例原因 【病因学】作为过敏原引起本病的抗原性物质有： （一）异种（性）蛋白　内泌素（胰岛素、加压素）酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力）抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白）职业性接触的蛋白质（橡胶产品）蜂类毒素。（二）多糖类 例如葡聚糖铁。（三）许多常用药物　例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。　　 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。 在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克。　　 三、病理改变  因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 四、临床表现 本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。 （一）皮肤粘膜表现　往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 　　 （二）呼吸道阻塞症状　是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 （三）循环衰竭表现　病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 （四）意识方面的改变　往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。 （五）其他症状　比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 五、实验室及其他检查 血常规白细胞可反应性增高，嗜酸性粒细胞增多 尿常规可出现蛋白 血清钠、钾、氯、碳酸氢盐可失衡 血清IgE增高 皮肤敏感试验可出现阳性反应 心电图可有ST－T段改变或心