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呼吸病理生理ppt课件
呼 吸 病 理 生 理;External Respiration;第一节、 肺外呼吸功能的评价;肺通气功能的评价指标;肺通气功能的评价指标;肺通气功能的评价指标;肺换气功能的评价指标;第二节、呼吸衰竭;呼吸衰竭的分类;呼吸衰竭的病因与发病机制;一、肺通气功能障碍;1. 限制性通气不足常见原因;1. 限制性通气不足常见原因;肺泡表面活性物质;Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant;2. 阻塞性通气不足 ;2. 阻塞性通气不足;中央性气道阻塞 ;中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难;中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难;外周性气道阻塞 ;正常人用力呼气;通气障碍的血气变化 * ;二、肺换气功能障碍;(一)弥散障碍;弥散障碍的原因;弥散障碍的原因;PO2(KPa);弥散障碍时的血气变化* ;血液O2与CO2解离曲线;弥散障碍时的血气变化*;(二)肺泡通气与血流比例失调;(二)肺泡通气与血流比例失调;1. 部分肺泡通气不足(VA/Q ?);1. 部分肺泡通气不足(VA/Q ?);2. 部分肺泡血流不足(VA/Q ?);;VA/Q失调的血气变化;部分肺泡通气不足时血气的变化;部分肺泡血流不足时血气的变化;3. 解剖分流增加;呼衰时主要代谢与功能变化;1. 酸碱平衡及电解质紊乱;CO2;1. 酸碱平衡及电解质紊乱;2. 呼吸系统变化;2. 呼吸系统变化;3. 循环系统变化 ;肺源性心脏病:肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时,可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大和心力衰竭。
肺源性心脏病的发生机制:
肺动脉压升高
缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷
;持久稳定的慢性肺动脉高压
肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生;胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压
代偿性红细胞增多症→血液粘度增高
肺血管床的大量破坏→肺动脉高压
缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能
胸内压升高使心脏舒张受限;胸内压降低使心脏收缩负荷增加;4. 中枢神经系统变化 ;肺性脑病(pulmonary encephalopathy);5. 肾或胃肠功能变化;呼吸衰竭的防治原则;第三节、急性呼吸窘迫综合征与呼衰;急性肺损伤的发病原因 ;ALI的发生机制;ALI引起呼吸衰竭的机制;慢性阻塞性肺病与呼衰;COPD引起呼吸衰竭的机制
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