糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路ppt课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊治思路;病例1;病例2;患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T 37.7℃，P 96次/min，R 31次/min，BP 105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1×109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132 g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826 苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖≥3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH 6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。;前言;DKA和AP之间的密切联系;胰腺的生理作用; 凭借我们的临床经验，我们知道当患者发生急性胰腺炎时，血糖升高（＞11.1 mmol/L）可作为急性重度胰腺炎的一项评估指标，这是因为胰腺炎的发生发展严重影响到胰岛 B 细胞，造成胰岛素生成和分泌障碍，从而发展为继发性糖尿病。;DKA和AP之间的密切联系; AP 并发 DKA 似乎更容易理解，胰腺的广泛病变，当累及到 B 细胞时，导致胰岛素分泌不足，加上应激反应使得胰岛素分泌受限，同时胰高血糖素、糖皮质激素等分泌增加，出现血糖升高，严重者并发 DKA。;1. DKA 时，细胞内外脱水，胰液粘稠，阻塞胰管，胰液排泄不畅，引发胰腺炎。 2. DKA 时，由于基础糖代谢、脂代谢、蛋白代谢发生紊乱，从而导致植物神经功能紊乱，而造成胆囊收缩能力降低，当感染物进入胆囊时较易造成感染。;DKA和AP之间的密切联系; 我们大概了解了 AP 并发 DKA 和 DKA 并发 AP 的机制，但在实际的临床工作中，往往存在着如下误区:;?两者极为相似的部分;;DKA的诱因;DKA的发病机理;临床表现：;临床症状;消化系统;呼吸改变;神志改变;;;特殊表现;实验室检查;DKA的诊断标准;AP的概念;AP的病因;AP的病因;AP的临床表现;AP的临床表现;临床表现;重症胰腺炎局部并发症;重症胰腺炎并发症;辅助检查;血、尿淀粉酶的测定;CT检查;CT检查;诊断;诊断; 急查肝肾功能、电解质、血气分析、血糖、血酮、尿酮、血淀粉酶、尿淀粉酶有所帮助;DKA合并AP的治疗;DKA合并AP的治疗;DKA合并AP的治疗;Thank You for Attention