《消化性溃疡护理》ppt课件.pptVIP

消化性溃疡护理 增城卫校 朱曼薇;目的要求;一、定义;二、流行概况;病因与发病机制] （一）病因 1．幽门螺旋菌感染 消化性溃疡与慢性胃窦炎密切相关，H.Pylori是慢性胃窦炎的主要病因。而几乎所有的十二指肠溃疡均同时有H.Pylori感染的慢性胃窦炎。胃溃疡多数在慢性胃窦炎基础上发生。; 2．非甾体抗炎药（NSAID） 通过抑制前列腺素合成，削弱其对粘膜的保护作用。 3．胃酸分泌过多。 胃酸分泌过多，破坏粘膜屏障，加强胃蛋白酶的消化作用。 4．其他 应激和心理因素，如长期处于紧张环境中，工作负担过重等，遗传、吸烟等因素可诱使溃疡的发生。;（二）发病机制 消化性溃疡的发病过程十分复杂，一般认为是对粘膜损伤的侵袭力过强，粘膜防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。 GU：防御、修复因素减弱。 DU：侵袭因素增强。 ;三、病因和发病机制;四、病理;[临床表现] 本病具有慢性过程，周期性发作与节律性疼痛三大特点。发病与季节、情绪被动、饮食失调、NSAID等因素有关，临床表现有：;（一）症状 1．腹痛：疼痛是溃疡病突出的症状，多为钝痛，胀痛或烧灼痛甚至剧痛。胃溃疡多位于上腹部、偏右或偏左；十二指肠溃疡常在上腹偏右并可向背部、肋缘和胸部放射。 胃溃疡疼痛常在进餐后1/2—1h出现，持续1—2h后缓解，既进食-疼痛-缓解。十二指肠溃疡病人疼痛发生在胃处于空虚状态。餐后3-4h出现，至下次进餐后缓解，疼痛-进食-缓解。; 2．其他：常有反酸、嗳气、恶心、呕吐等胃肠道症状，多为贲门松驰和副交感神经兴奋的表现。 （二）体征：活动期剑突下可有固定而局限的无痛点，缓解时无明显体征。;特殊类型的Pu：  ①无症状性溃疡15～35% ②老年人消化性溃疡：症状不典型 ③复合性溃疡5% ④幽门管溃疡：易出现并发症 ⑤球后溃疡：指球部以下的溃疡，易大出血;（三）并发症： 1．出血：占溃疡病病人的15%—25%，表现为呕血或便血，易为NSAID诱发。 一般出血量5ml，大便隐血试验即呈阳性。 ＞50ml，可呈柏油样便。 ＞400ml，可出头昏、心悸、脉速。 ＞1000——1500ml，可出现出血性休克。; 2．穿孔： 当溃疡深达浆膜层可发生穿孔，胃或十二指肠内容物流入腹腔，引起急性弥漫性腹膜炎，表现为突发上腹剧痛，大汗淋漓、烦燥不安，腹肌紧张呈板状腹，有压痛及反跳痛，部分病人出现休克状态，应立即报告医师，及时手术。; ; 4 癌 变;[实验室及其他检查] 1．胃液分析：胃溃疡病人胃酸分泌正常，十二指肠球部溃疡病人胃酸分泌增高。 2．幽门螺旋杆菌检查：DU阳性率为90%，GU为60%。 3．大便隐血试验：隐血试验阳性提示溃疡有活动性。 4．X线钡餐检查：直接征象即可见龛影。 5．胃镜检查和粘膜活检： 可直接观察溃疡部位、病变大小、性质，并可取活体组织作病理检查。 ;六、诊断：（病史 + 体征）及检查; 癌变多见于Gu，高危人群： ①长期慢性Gu病史； ②45岁以上； ③不明原因贫血； ④不明原因消瘦； ⑤溃疡疼痛性质改变； ⑥治疗效果不佳 ;良、恶性溃疡病的肉眼鉴别;八、鉴别诊断：;[治疗要点] 原则：消除病因、控制症状、促进愈合、预防复发。 1．降低对粘膜的侵袭力 常用H2受体拮抗剂，能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞分泌胃酸减少，常用的药物有西米替丁800mg/d，雷尼替丁300mg/d，法莫替丁40mg/d。; 2．增强粘膜防疫能力 常用药物为胶体次枸橼酸铋（CBS），在酸性胃液中，与溃疡面渗出的蛋白质结合，形成保护膜复益溃疡面使之不受胃酸侵袭，用量120mg 4次/d，餐前服，疗程8周。; 3．抗菌治疗 对H.Pylori感染者应给抗菌治疗，常用药物为胶体次枸橼酸铋（CBS），如与羟氨苄青霉素、甲硝唑三联合用，细菌根治率可达90%。 4 手术治疗; [护理评估] 1．病史 ①发病时间、病因、诱发因素。 ②疼痛发生的过程。 ③心理资料的评估 ④生活习惯，有无经常服用阿斯匹林类药物史。 ⑤家族史。; 2．身体评估 ①全身情况：有无痛苦表情，生命体征是否正常。有无贫血貌。 ②腹部体征：上腹部有无固定压痛点，全腹有无压痛、反跳痛，有无腹