慢性阻塞性肺疾病第八版ppt课件.ppt

;学习要求;主要内容; COPD概况;COPD概况;0;中国COPD的流行病学调查;CODP概况;制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起 目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问 题的重视. 2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率. 3.推动对COPD的研究。 ;;主要内容;COPD的定义;COPD的定义;COPD的定义;气流受限;气流受限; COPD的发病机制;病因和发病机制;病因;;不同地区COPD患者吸烟情况;吸烟指数与COPD发生率;;COPD发病机制;发病机制-炎症;发病机制-氧化应激反应;;蛋白酶/抗蛋白酶失衡;发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡;主要内容;COPD 的病理改变;病理改变;中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。 肺实质:肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。;;病理学（Pathology);;病理学（Pathology);病理学（Pathology);病理改变;肺泡壁破坏;病理学（Pathology);;慢 性 缺 氧;COPD的病理生理;(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。;炎症 ;(2) 气流受限和过度充气： --呼气气流受限（不可逆气流受限）是典型生理特点。 --气流受限的部位是直径小于 2 mm 的传导气道，原因气道重塑（纤维化和狭窄）。 --加重气流受限因素： 弹性回缩消失（肺泡壁破坏），肺泡支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支气管内粘液和浆液渗出，及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。 气流受限用肺功能仪测量，诊断COPD关键。 ;;(3)气体交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例，特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的主要原因是通气－血流比例失调。 ;(4) 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后 肺动脉高压的原因： 血管收缩（主要由于低氧）， 内皮细胞功能障碍， 肺动脉重塑， 肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。 ;;主要内容;COPD的病史特征;COPD临床表现-症状;COPD的全身效应(systemic effects);COPD的临床表现-体征;COPD的临床表现-体征;肺功能检查;;典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线;COPD影像学检查;主要 X 线征：肺过度充气 肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高 横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等;肺气肿和肺大泡形成;COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病 肺动脉高压和右心增大 的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等;COPD的血气检查;主要内容;;COPD的诊断; COPD 的诊断;两点注意;;;;;主要内容;分期;COPD病情分期、分级;COPD病情分级原则;一点更新;COPD严重程度的肺功能分级;其他评估指标:BODE指数 ;MMRC 呼吸困难评分;BODE 评分细则 ;并发症;主要内容;治疗（Therapy)- 稳定期治疗;稳定期的治疗;COPD稳定期治疗;减少危险因素：关键点;COPD稳定期治疗-药物治疗;;支气管扩张剂的评价;祛痰剂;糖皮质激素;糖皮质激素的评价;糖皮质激素评价;应用指证;长期家庭氧疗;呼吸肌功能锻炼;急性加重期（AECOPD)治疗; COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰比平时加重或痰量增多或脓性痰，或在需要改变治疗方案。 **急性加重原因： 感染性的或非感染性的。 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。 ;药物之一 支气管扩张剂;药物之二 糖皮质激素;药物之三 抗生素;氧疗和其他;无创通气指征;有创通气优缺点;有创通气适应症;合并症的治疗;新版十大合并症;COPD十大合并症;COPD的预防;复习思考题;谢 谢!