危重病病人的临床营养支持ppt课件.pptVIP

危重病病人的营养支持 创伤和感染后代谢反应的激发因素 参与应激后高代谢反应的主要因素 创伤和感染后的基本代谢反应 危重病人的能量需要量 危重病人的肠外营养 危重病人的肠内营养 从肠外营养过渡到肠内营养 危重病人的代谢支持的监测 危重病人代谢支持的疗效评价 创伤和感染后代谢反应的激发因素 低血压及低容量性休克 因各种原因导致血容量骤降。机体通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素（ADH）的调节，恢复血容量，保持血压。 缺血 细胞由有氧代谢转为无氧代谢。ATP总量迅速消耗。加之细胞膜和细胞器受损及各种酶功能被破坏，细胞死亡。 缺血再灌注后氧自由基损伤 缺血组织再灌注氧产生氧自由基，破坏细胞膜结构，攻击细胞内酶、RNA、DNA和糖，从而造成细胞和组织损伤。 神经感受器的刺激 引起中枢神经系统释放各类激素，如肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、醛固酮和抗利尿激素等。 组织损伤 组织损伤可激活补体、激肽和凝血系统及炎性细胞产生并释放细胞介质，如白三烯等，与氧自由基和溶酶体酶等活性物质共同作用，可造成原发创伤部位，甚至远隔部位的组织和脏器损伤。 参与应激后高代谢反应的主要因素 神经内分泌反应：机体在应激状态下，下丘脑-垂体-肾上腺素轴过度兴奋，使分解激素分泌增多，而胰岛素分泌减少，胰岛素/胰高血糖素比例失调。导致糖原分解，糖异生增加，外周组织对胰岛素敏感性降低，出现胰岛素阻抗，结果造成血糖升高。 脂质调节因子:主要有：血小板激活因子（PAF）、前列腺素（PGE2）、血栓素A2（TXA2）和白三烯B4（LTB4）等。作用于膜磷脂/花生四烯酸系统，合成PGE2增加，后者作用于中枢神经系统，控制体温，调节垂体激素释放，参与调节肾上腺素、类固醇激素合成及儿茶酚胺释放，从而影响机体的代谢状态。 参与应激后高代谢反应的主要因素 细胞因子类：机体在严重应激后所发生的一系列代谢改变除神经内分泌作用外，细胞因子的参与逐渐被认识。细胞因子由单核细胞、巨噬细胞、和淋巴细胞产生，通过自分泌、旁分泌和内分泌机制发挥作用。主要参与的有TNF、IL-1、IL-6、γ-IFN和淋巴因子等，其中TNF和IL在危重病人营养代谢中的作用尤为重要，使代谢率增加，骨骼肌蛋白分解，氨基酸流向肝脏，使急性相蛋白的合成。IL-1还参与调节肠道谷氨酰胺（Gln）代谢，使肠道对Gln摄取减少以及氨酰胺酶活性下降。 创伤和感染后的基本代谢反应 创伤/感染后的基本代谢反应极为相似，可归结为下述七点： ①机体能量代谢增加；②蛋白质分解代谢加速，氨基酸由骨骼肌向内脏转移；③糖代谢紊乱；④显著的内分泌改变；⑤脂肪代谢紊乱；⑥维生素及微量元素变化；⑦体重降低等。 其反应程度与创伤/感染的程度和部位有关。 能量代谢增高 静息能量消耗（rest energy expenditure, REE）增加是创伤/感染后能量代谢的基本变化特征。高代谢是指BEE在正常值的110%以上。Wilmore(1980)的研究表明，BEE增高的程度创伤/感染的原因及程度而异。烧伤面积达60%时，能量需要量可增加到原正常值的210%；腹腔感染时，增加到150%左右；而部分择期中、小程度外科手术后，代谢率仅有短暂升高，能量消耗几乎在正常范围之内。烧伤病人能量代谢率增高的主要介导物质为儿茶酚胺。烧伤面积大于40%的病人，儿茶酚胺的合成及利用接近其最大效率。儿茶酚胺对细胞具有产热活性作用，其增加的结果使机体的产热量增加。 能量代谢增高 创伤、感染前机体的生理状况 一般年轻体壮者创伤/感染后的代谢率增高教年老体弱者强。 蒸发热 蒸发热的增加对烧伤病人的能量代谢反应的影响是显著的。正常状态下，失热的主要途径为辐射（占总量的44%），蒸发热次之（占总量的25%）。 病人精神状态和活动情况 躁动、兴奋等可使代谢率增加。 病人营养状况 处于饥饿状态或中至重营养不良的病人，代谢率低于正常。过多的热量及营养素供给可增加机体的代谢率。 营养环境 烧伤病人在22～27℃呈现肌肉颤抖，产热量增加，氮排出量增加，体重降低，患者处于高代谢状态；在28～32℃温暖的环境中，肌肉不会因发冷而颤抖，产热量减少，代谢率降低，但并不能恢复至正常水准。 蛋白质分解代谢加速  氮平衡状况 氨基酸代谢 ①血浆和尿中氨基酸水平变化 ②谷氨酰胺（Gln）变化 ③支链氨基酸（BCAA）变化 氮平衡状况 创伤/感染后创面蛋白质丢失、失血、肌肉组织坏死、清创时组织丢失及分解代谢增加，糖异生作用加强，血糖升高，肌体呈现负氮平衡状态，负氮平衡不易由外源性蛋白质补充来纠正，蛋白质由外周组织向内脏转移，出现蛋白质重新分布现象。伴有尿中氮及钾的排出量增加，其程度和持续时间与创伤的程度、患