脑卒中的综合管理ppt课件.ppt

建 议： （1）当具有脑卒中危险因素（例如高血压、心脏病、糖尿病等）者突然出现上述表现时，高度怀疑脑卒中，应立即送往医院。 （2）突然出现神志模糊或昏迷者也要意识到脑卒中的可能性，立即送往医院。 ，如高颅压、血压过高或过低、抽搐等的处理。 1、临床病史：仍然是诊断的重要依据。典型者是突然发病，迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。 2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。同时应排除其他系统疾病 定时呼唤患者或进行疼痛剌激，以了解患者的意识状况；通过观察瞳孔变化以判断有否脑疝。 机械通气者应调整好呼吸机各项指标及观察运转情况， 如果(Ⅴ级) ［103，107］。卒中后，一些患者由于氧饱和度下降而出 现Cheyne-Stokes 呼吸，通过给氧可容易地使病情 好转［108］。最近的一项半随机对照试验的结果并不 支持对大多数急性缺血性卒中患者进行3 L/min 的 吸氧治疗(Ⅴ级)［109］。无论如何，急性卒中患者应 监测脉氧饱和度，目标氧饱和度为≥95%(Ⅴ级) ［110］。如果血气分析有低氧的证据、脉搏血氧饱和 度发现氧饱和度下降或有其他特殊原因，就应予给 氧。如果缺血性神经症状继发于空气栓塞或减压 病，高压氧治疗对经过选择的患者可能有益(Ⅴ级) ［111］。尚无资料支持对所有急性缺血性卒中患者都 进行高血压治疗(Ⅲ级和Ⅳ级)［112-114］。 将患者放置于气垫床上，做到床单平整，清洁，无皱褶，中单下放置橡皮布，防止尿便污染，保持皮肤干燥和清洁。骶尾部、双侧髂骨、外踝及枕骨等骨骼突出部位放置气枕或气圈。每1～2小时翻身1次，对于受压部位的皮肤定时使用50%乙醇按摩，防止褥疮发生。 出现口腔炎症者给予1∶5000呋喃西林液清洁口腔；出现口腔溃疡者，给予1%双氧水清洁创面，并行紫外线照射治疗。出现口腔粘膜白色分泌物者，提示有真菌感染，给予4%碳酸氢钠溶液清洁口腔 当血液供应因为脑血管闭塞或灌注不足而停止，在梗死区域中心的脑神经细胞会在数分钟内死亡，此梗死区成为核心坏死区；环绕此核心坏死区域名叫缺血半暗带，这个半暗带区包含了功能上已出现障碍但因为存在侧支循环血液供应而仍然生存的脑组织，如果及时恢复供血，此部分脑组织功能可恢复，而如果血流中断超过5分钟，这部分缺血半暗带可以转化成为梗死脑组织。 首次缺血性卒中的病理生理学机制主要分为4种类型 由多种心脏源性疾病诱发，包括房颤、冠心病、心肌梗死、扩张型心肌病、感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂、病态窦房结综合征、心房粘液瘤等。 又称边缘带梗死，是由于大多数动脉血管区域相对低灌注引起，会产生双侧症状。 ，这种情况依靠单纯的降压治疗往往无效，必须在降压的基础上结合其他干预措施去除病灶 高血压时基底节附近的豆纹动脉常形成动脉瘤，这些动脉瘤破裂时可出现基底节出血，为高血压性脑出血的常见部位。蛛网膜下腔出血的常见为分布于颅内动脉分叉处的先天性动脉瘤，如果瘤体破裂，则出现蛛网膜下腔出血。 微动脉瘤 脑内动脉本身的结构特点 微动脉瘤 持续高血压使脑内小动脉硬化，使血管阻力增大，可引起小动脉壁缺氧、代谢障碍 持续高血压可使血浆中的脂质易于通过内膜的破损进入内膜下，导致血管壁发生脂肪玻璃样变性或纤维素样坏死 内膜破损，中层和弹力层消失，被结缔组织替代，是动脉壁中最薄弱的部位 脑内动脉本身的结构特点 脑内动脉外膜不发达，且无外弹力层，中层肌细胞少，管壁较薄 这是脑出血发病率明显高于其他脏器的一个重要因素 如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关； 注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。 头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。 （1）颈动脉超声检查：应作为TIA患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。 （2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。 （3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。 （1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，