《抗充血性心力衰竭药》ppt课件.ppt

复 习;第20章 抗充血性心力衰竭药;多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环淤血的表现。 少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。;心肌收缩力↓;主要原因： ①心肌病变?心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代 谢紊乱（VitB1缺乏）等，使心肌代谢失常， 收缩功能减退。 ②心脏负荷加重?高血压、主A瓣狭窄 、二尖瓣 关闭不全，肺动脉狭窄、肺A高压 甲亢：机体代谢?，而对CO需求? 严重贫血：血液携O2?，对CO需求?;世界卫生组织将CHF分为四级 ;严重的致命性疾病，5年平均生存率仅约50%。严重心衰患者1年的死亡率为50%，5年死亡率为90%。 预后差。 治疗的目的：消除临床症状，控制病情发展，改善病人生活质量。;2018/7/29;CHF早期，机体产生代偿机制;心钠素： 又称心房利钠因子(ANF)或心房肽(ANP) 生物效应：利尿排钠、 扩张血管、 抑制 RAAS系统 心肌细胞β1受体的密度下调： 减轻NA对心肌的损害。 ;心肌病变;药物治疗要点;第一节 正性肌力作用药; 一、强心苷;药物：洋地黄毒苷、地高辛、 毛花苷C、毒毛花苷K等 作用性质基本相同，只是因化学结构上的某些 取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续的久暂之分。;t1/2 ;慢效类：洋地黄毒苷 脂溶性高，口服吸收率90~100%，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、持久，有蓄积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。 中效类：地高辛 口服吸收率60%~80%，吸收率的个体差异大，口服1-2小时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、 慢性心力衰竭。 速效类：毒毛花苷K 口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。;【药理作用】;1.正性肌力作用;提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率 在前后负荷不变的条件下，心脏每搏作功增加，输出量增加。 心肌纤维缩短速度↑ ，心室收缩期↓（心电图上表现为Q-T间期↓ ），舒张期相对↑→有利于心脏休息，同时心肌供血和回心血量↑。;影响心肌耗氧量的因素： 衰竭心脏 用强心苷后 收缩力 ↓ ↑ 心率 ↑ ↓ 心室壁张力 ↑ ↓ 总耗氧量 ↑ ↓;;中毒量：强烈抑制Na+ - K + -ATP酶→ 胞内 Na + 、 Ca 2 + ↑↑， K + ↓↓→心肌细胞自律性↑、 传导性↓→心律失常;2.负性频率作用;3. 对心肌电生理特性的影响;? 传导性 治疗量：反射性迷走N??Ca2+内流??传导?。 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶?细胞内失K＋?最大 舒张电位?（上移）?房室结传导?。 ?有效不应期 强心苷兴奋迷走N?心房肌细胞K＋外流??复极化加快?ERP ?。;4. 对心电图的影响;强心苷对心电图的影响;5. 其他作用;（3）神经及内分泌系统：抑制交感神经及RAAS活性 抑制交感神经活性，降低循环NA，改善预后 抑制RAAS，减少AngⅡ和醛固酮的释放，保护心脏 中毒量：增强交感活性，易引起快速型心律失常发生 兴奋延脑CRT→呕吐 中枢兴奋症状：精神失常、谵妄、惊厥 ;【临床应用】 ; 2．某些心律失常 ;;洋地黄毒苷;安全范围小，治疗量与中毒量接近。 病人个体差异大。 易发生中毒。;1. 胃肠道反应：最常见、早期中毒症状—停药 2. 神经系统反应： 眩晕、头痛、乏力、失眠、 谵妄，黄视症、绿视症等 视觉障碍－－停药指征 3. 心脏毒性：最严重的毒性反应 (1)过速型心律失常：室性期前收缩、房室 结性心动过速、室性心动过速、 室颤等 (2)房室传导阻滞： (3)窦性心动过缓：停药;二联律;（二）中毒的防治;警惕中毒先兆症状： 恶心、呕吐、视觉异常 心室率低于60次／mi